あんまり、刺激的な話はないっす。
A randomized clinical trial to evaluate the effect of post-intensive care multidisciplinary consultations on mortality and the quality of life at 1 year
ICUのOutcomeもね、
30日死亡を超えて、一年QOLとかにしようとこころんでる人達がいます。
本来のあるべき姿ですよね。
介入として、ICU退室後、ICU Dr、心理士、ソーシャルワーカー、などなど、、、、多職種アプローチするを0、3、6ヶ月でするか、標準か、の比較、です。
540 patients。
(standard, n = 272;介入, n = 268).
複合 poor outcome は、、、、、
ん、、、、んん⁈
介入で、、、、、高い⁈
OR 1.49 (95%CI, (1.04–2.13)
一年死亡は72名(13.3%)
(standard, n = 32;介入, n = 40).
一年の、心理的、認知的スコアは、グループ間で違いはなかった。
Effects of restrictive fluid therapy on the time to resolution of hyperlactatemia in ICU patients with septic shock. A secondary post hoc analysis of the CLASSIC randomized trial
Lacクリアランスと、Volume過剰。
Sepsisでは、Lacを下げる管理が推奨されてるけど、、、
過剰なVolumeも害だとされてる。
だからまあ、早期からノルアド使うけど、、、
それだけじゃあ、、、、ね。
CLASSIC trialサブ解析、777 patients。
輸液制限(n = 385)
標準 (n = 392)
primary outcome, は、
Lac改善までの時間。
高Lac改善は、
Day1 HR 0.94 ((CI) 0.78–1.14)
Day2〜3 HR 1.21 (0.89–1.65)
差はないっす。
ま、、、、そこまで気にせんでええっちゅうことですか。
Systemic inflammation and delirium during critical illness
せん妄が、AKI、ARDSと同じように、脳の臓器障害であれば、
炎症性サイトカインが影響している、
と捉えることもできます。
5ICU。
血液検査は、 days 1, 3, 5,
(CRP), (IFN-γ), (IL)-1 beta (IL-1β), IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, (MMP-9), (TNF-α), (TNFR1), protein C。
991名。
年齢62 [53–72]
SOFA 9 [7–11],
で、
高い、
IL-6 [OR] [95% CI]: 1.8 [1.4–2.3],
IL-8 (1.3 [1.1–1.5]),
IL-10 (1.5 [1.2–1.8]),
TNF-α (1.2 [1.0–1.4]),
TNFR1 (1.3 [1.1–1.6])
低い、
protein C (0.7 [0.6–0.8]))
は、
せん妄と関連していた。
高い、
CRP (1.4 [1.1–1.7]),
IFN-γ (1.3 [1.1–1.5]),
IL-6 (2.3 [1.8–3.0]),
IL-8 (1.8 [1.4–2.3]),
IL-10 (1.5 [1.2–2.0])
低い、
protein C (0.6 [0.5–0.8])
は、
次に日の昏睡、と関連した。
IL-1β, IL-12, MMP-9 に、関連はなかった。
ふむ、、、、
炎症、そして凝固？も、
せん妄に関連。。。。
サイトカインの調整ができれば、、、、
変わる時代が来る？
うーん、、、、、
来ない気は、、、、するけど、、、、
原因の一つではあると思う。
Association between arterial oxygen and mortality across critically ill patients with hematologic malignancies: results from an international collaborative network
血液癌患者のICU、、、、、
のPaO2が死亡率に及ぼす影響？？
ええ〜、
そんなん、差はないっしょ〜？
呼吸補助(NIPPV、HFNO、人工呼吸器)あり。
Day1のPaO2、過剰な酸素 (FiO2 ≥ 0.6で PaO2 > 100 mmHg)
が、28日死亡へ及ぼす影響。
11,249 patients。
day one、、、、、
正常酸素(PaO2 60〜100) 5716 (50.8%)
低酸素(PaO2 60以下) 1454 (12.9%)
高酸素(PaO2 100以上) 4079 (36.3%)
過剰な酸素使用は 2201 (20%).
28日死亡は 40.6%.
で、、、、、、
PaO2 と、28日死亡は、、、、
U字型の関連、、、、あり‼︎ (p < 0.001).
高酸素は、程度依存性に、死亡を増加させた‼︎
特に、
神経異常あり、で強く関連が出た。
が、、、、、
sepsisと白血球減少では、真逆の結果！
ほお、、、、これいかに。。。。
過剰な酸素使用は、28日死亡を増加。
(aHR) [95% (CI)]: 1.11[1.04–1.19]
へえー。
色んな細かい条件次第、の可能性はありますけど、、、、、
過剰な酸素、高いPaO2って、、、、
蘇生後位しか、影響ないか、
他はあっても微々たるもん、、、、
だと、、、、
勝手に思ってましたわあ。
違うんスカ？
全例、
PaO2が100を超えないようにする、、、、
そんな管理のが、Betterな可能性、あるんすねえ、、、、
いやあ、想定外っすわ。
A randomised controlled trial of a nurse facilitator to promote communication for family members of critically ill patients
うーん、
ICU患者家族へのNsを中心とした精神的介入。
効果無し、、、、っすかあ。
何しても癒えないものはるっちゅうこと。
Navigating complex interventions in post-ICU care: insights from a randomized clinical trial of post-intensive care multidisciplinary consultations
今号では、Sharsharと同僚は、ICU退院後12ヶ月でEuroQoL 5ディメンション5レベル（EQ5D-5L）によって評価された健康関連の生活の質の少なくとも1つの次元の死亡または重度から極端な障害の複合結果を改善するかどうかを評価するオープン、多施設、並列グループ、ランダム化臨床試験を提示します[7]。この研究は、2012年から2018年の間にフランスの11の病院から540人の患者で実施された。介入グループは、ICU退院時に集中治療医、心理学者、ソーシャルワーカーを含む学際的な対面、病院ベースの相談を行い、その後3ヶ月と6ヶ月（6ヶ月のフォローアップはオプションです）。学際的なチームは、各参加者の状況と要件について話し合うために招集され、要約レポートを患者の一般開業医(GP)に送信しました。ICUの医師は副臨床的調査や治療を処方することができたが、患者のGPを参照することが推奨された。含まれる患者の年齢中央値は62.4歳から64.7歳で、中程度から高い併存疾患の負担があり、ICU入院の最も一般的な原因は昏睡、敗血症、急性呼吸不全でした。彼らは中央値9〜10日間の機械換気と14〜15日間のICU滞在を受けました。ベースライン変数がグループ間でバランスが取れていたため、ランダム化はうまく行われたようです。特に、学際的なグループに含まれる268人（75.4%）の患者のうち202人だけがICU退院前に最初の学際的な相談に出席し、268人のうち155人（57.8%）だけが3ヶ月で相談に出席しました。無力症、呼吸困難、運動および感覚障害、咳、体重減少は、ICUの医師によって検出された最も頻繁な医学的症状でした。学際的なスタッフは、患者の26%が医師に、21%が心理学者または精神科医に、23%がソーシャルワーカーに紹介されることを推奨しましたが、これが発生したかどうか、またはその後の介入を確認するためにデータは収集されませんでした。パラクリショナル調査と治療の変更は、それぞれ症例の3.9%と7.1%で行われました。驚くべきことに、この研究は、不利な複合結果のリスクが標準グループよりも学際的なグループで有意に大きいことを発見しました（調整オッズ比、1.49; 95%信頼区間、1.04-2.13）。この発見は、主にEQ5D-5L評価のより大きな不安/うつ病ドメインスコアによって推進され、モビリティ、セルフケア、通常の活動、痛み/不快感の領域に有意な違いはありませんでした。検証されたスケールで測定された12ヶ月で機能的、心理的、認知的、または社会的地位に関連する二次的な結果に関して、2つのグループの間に有意な違いはなかった。
Sharsharと同僚は、重大な病気からの回復を最適化するためのエビデンスベースに追加したことを称賛されるべきです。彼らがテストした介入は、開発、テスト、評価に関する勧告が存在する複雑な医療介入でした[8,9,10]。複雑な介入は、複数のコンポーネント(この場合、医学的、心理的、社会的評価)を持つことを特徴とし、介入を提供する人々の専門知識(例えば、クリティカルケアとリハビリテーションスキルの両方)の影響を受け、多くの場合、複数の設定(例えば、ICU、病棟、外来患者設定)で提供され、介入を提供する人々の行動(例えば、新しい障害の診断、リハビリテーション計画の確立、ハンドオフプロセス、ケアの継続性)の影響を受けます。この複雑さは、それが効果的であるためには、介入の開発が重要であることを意味し、重大な病気における多くの試験を代表する生理学的および薬理学的介入とは異なる方法論を必要とする。たとえば、介入は、異なるコンポーネントが望ましい効果を仲介するためにどのように連携することが期待されるかを仮定する予備的な証拠によって裏付けられた「変化の理論」を持つことをお勧めします[8, 10]。試験を実施する前の反復テストは、介入を実施し、忠実度と一貫性を達成し、欠落している可能性のある要素を特定し、それらを含め、介入をさまざまなコンテキスト（たとえば、異なる病院の設定）に適応させる方法を考え出すことをお勧めします。さらに、その目的を達成するために、介入の設計に患者を含む複数の利害関係者を巻き込むことをお勧めします。
また、プロセス評価を含めることで、複雑な介入試験で「実際に何が起こったのか」を適切に測定することも不可欠です[9]。曝露と結果との関連性のみを測定する複雑な介入研究は、潜在的に効果的な介入を特定したり、見つかった効果を理解できなかったりする可能性があります。たとえば、「効果なし」または潜在的な害が見つかった場合(シャルシャールと同僚の裁判の場合のように)、「介入がうまくいかなかった」、「介入は計画通りに実施されなかった」、「介入の予期せぬ相互作用または結果があった」、またはこれらの要因の組み合わせである可能性があります。複雑な介入の評価中に不可欠なステップには、それを支える因果関係の仮定を理解し、評価を使用して介入が実際にどのように機能するか（または機能しないか）を理解することが含まれます[9, 10]。この文脈では、実施プロセスの評価、介入が変化を生み出すメカニズム、および文脈が実施にどのように影響するか、および成果が不可欠です。通常、これには、定量的（成功したコンポーネント配信を測定するデータなど）と定性的方法（受信者とのインタビューや介入を提供する人など）を含む複数のアプローチを使用するプロセス評価が含まれます。Sharsharと同僚は、生物医学の観点から「専門家のコンセンサス」を使用して介入を設計し、試験の前にそれをテストしたり、それが彼らのニーズを満たしているかどうかを探るために患者を巻き込んだりしませんでした。介入提供者のトレーニング、学際的なチームと患者のGPの間の引き渡しプロセスの有効性など、実施の重要なステップに関する情報が不足していました。同様に、介入の有効性の潜在的なメディエーターの調査(例えば、仮説的な因果経路をテストするために定性データを使用することによって)と、介入実施のファシリテーターと障壁の特定は、観察された結果が発生した理由の理解を深め、改善の機会の特定を可能にするだろう。これは、介入のどの部分が有害であると思われるか、および将来のテストのためにそれを変更する方法についての情報を提供した可能性があります。これらの複数の問題は、調査結果の他の文脈や医療システムへの一般化可能性が不確実であることを意味します。
結論として、Sharsharと同僚の研究は、ICU後のケアの分野に貴重な洞察を提供していますが、ICU後のケアの分野における介入の設計、実施、評価に固有の複雑さも強調しています。この研究で評価された研究の質問はまだ未解決であり、この複雑な介入を包括的に評価するために調整された研究方法論の明確な必要性があります。これらの方法論的課題に対処することで、ICU後のケアの理解を深め、ICU生存者の成果を向上させることができます。
Serial lactate measurements to guide resuscitation: more evidence not to?
血清乳酸は長い間、組織灌流のバイオマーカーであり、重症患者、特に敗血症患者における体液投与の引き金と考えられてきた[1]。敗血症-3コンセンサスは、低血圧症がない場合、65mmHg以上の平均動脈圧と2mmol/L(>18mg/dL)を超える血清乳酸レベルを維持するためのバソプレッサー要件に基づいて敗血症ショックを定義し、敗血症ショックの基準に血漿乳酸を組み込んだ[2]。血清乳酸を含めるという選択は、予後層別化に基づいており、低血圧の患者はバソプレッサーを必要とし、血清乳酸レベルが上昇し、1つの基準のみを満たす患者よりも死亡率が高い（すなわち、単離乳酸上昇または低血圧は乳酸上昇せずに血管圧迫剤を必要とする）。最後に、パネルは、血清乳酸の測定が比較的一般的に利用可能であることを認めた[2]。生存敗血症キャンペーン(SCCM)の2021年版は、乳酸レベルが上昇した患者の血清乳酸レベルを低下させるための蘇生を導くことを提案している。流体蘇生を導くために乳酸が広く使用されているにもかかわらず、この慣行を支持する証拠は非常に限られており、パネルは弱い勧告を発行しました[3]。
オランダの混合集中治療室（ICU）[3]から血清乳酸レベルが3.0mEq / L以上の敗血症患者を登録したランダム化試験では、ICU滞在の最初の8時間で2時間あたり乳酸を20%以上減少させる乳酸レベルによって導かれた戦略は、乳酸レベルの知識がないよりも入院死亡率が低かった（入院値を除く）（43.5%（77/177）対33.9%（58/171）、それぞれ（p = 0.067）、調整されたハザード比、0.61; 95%信頼区間0.43–0.87; p = 0.006）。最初の8時間の間に投与された流体の差は、2つのグループ間で最小限であり（2194±1669 mL対2697±1965 mL、p = 0.01）、結果の違いを説明する可能性は非常に低い。注目すべきは、「乳酸群」の有意に多くの患者が対照群よりも血管拡張薬を受けた（43%対20%、p < 0.001）。米国の敗血症患者を対象とした別の多施設試験[4]では、患者は乳酸クリアランスに基づく戦略にランダム化されるか、中心静脈酸素化(ScvO2)を70%以上に正常化した。院内死亡率は、それぞれScvO2群で23%、乳酸クリアランス群で25%であった。2つのグループ間で流体投与の違いは観察されなかった。
最近では、ANDROMEDA-SHOCK研究[5]は、末梢灌流評価または乳酸クリアランスに基づいて初期蘇生を導くために、5カ国の28の集中治療室で敗血症性ショック患者を登録しました。28日目の死亡率は、末梢灌流群で34.9%、乳酸群で43.4%であった(ハザード比、0.75[95%CI 0.55から1.02];p = 0.06)。末梢灌流群の患者は、最初の8時間以内により少ない蘇生液を受けた(平均差、-408mL[95%CI-705〜-110];p = 0.01）。ベイジアン再分析は、末梢灌流群の死亡率の低下を示唆した[6]。
全体として、以前のランダム化試験の結果は、乳酸誘導戦略が生存率を改善することを示唆していない。全体として、これらの結果は、繰り返し乳酸測定に対する流体投与を含む誘導蘇生の関連性の問題を提起します。
血清乳酸レベルは、低灌流にはあまり特異的ではない[7]。基底乳酸産生は約0.8mmol kg-1 h-1（70kgの患者で1300mmol day-1以上）です。乳酸産生の増加は、嫌気性解糖と好気性解糖産生の増加から生じる可能性があります(例えば、β2受容体の活性化または激しいストレス後のピルビン酸産生の増加)。敗血症患者の転帰に対するアルブミンの影響を調査した多施設ALBIOS(アルブミンイタリアアウトカム敗血症)試験[8]のポストホック分析では、血清乳酸の上昇は、灌流の減少よりも組織の酸素使用障害と関連していた。ミトコンドリア機能障害や肝クリアランスの低下など、他の要因が血清乳酸レベルに影響を与える(肝臓は乳酸代謝の約70%を占める、図。1）。
ジャーナルの今号では、Ahlstedtら[9]は、使用される流体戦略に従って、敗血症性ショックにおける高乳酸血症の解決までの時間のパズルに別のピースを提供しました。彼らは、国際的な多施設臨床CLASSIC試験（敗血症性ショック患者における静脈内輸液の制限）から777人の患者のサブコホートにおける連続血漿乳酸濃度のポストホック分析を実施した[10]。CLASSIC試験[11]では、制限群は重度の低血圧または低灌流の場合にのみ流体ボールスを受けることができたが、標準群の流体投与は主にSCCMガイドラインに基づいていた。1日目から3日目の間に、患者は制限的およびリベラルなグループでそれぞれ中央値5334（3476-7578）ml対6919（4721–97444）mlの液体を受け取りました。著者らは、制限的な静脈内輸液療法戦略は、標準的な流体療法と比較して高乳酸血症の解決までの時間に影響を与えないことを観察した(それぞれ制限的なグループと標準グループで2〜3日目の1.21(0.89-1.65)の高乳酸血症の解決のためのハザード比)。これらの結果は、ベースライン乳酸レベルが高い患者の間で一貫していた。この研究の結果は、乳酸のクリアランスと結果の両方に、リベラルな流体戦略とより制限的な戦略の影響がないことを示唆している。注目すべきは、これは、元のCLASSIC試験に登録された1,554人の患者の人口の一部を登録した多施設試験のポストホック分析でした。したがって、結果は探索的と見なされるべきです。さらに、プロトコルは、制限群で血清乳酸レベルが4mmol/Lを超える患者のための流体ボーラスを考慮し、流体戦略と結果との関連を混乱させた。
全体として、敗血症に関する現在の文献は、低灌流の正確なバイオマーカーとして乳酸をサポートしていないか、または連続測定に基づく治療を導くことは結果を改善するだろう。潜在的な害は、過剰な液体または過剰なバソプレッサーによる連続測定に起因する可能性があります。しかし、乳酸測定は、予後価値を持つ測定しやすいバイオマーカーのままです。血清乳酸と臨床フェノタイピング[12]のより良い統合と末梢灌流評価の使用は、より良い個別化された戦略を提供することができる[5]。進行中の臨床試験は、敗血症の流体療法を導くための最適なアプローチについての洞察を提供します[13,14,15]が、ターゲットがさらに弱まるにつれて乳酸クリアランス。
The carbon footprint of critical care: a systematic review
医療、、、、二酸化炭素排出、、地球温暖化。。。
13 studies 36ICU。
ICU領域での推定炭素排出量は、
88 kg CO2e/patient/day〜
178 kg CO2e/patient/day
平均廃棄物を計算できる6つの研究では、
廃棄物生産量は1.1〜13.7kg/患者/日
色んなこと考えて、生きてく時代っすよね〜。
Assessing lung recruitability: does it help with PEEP settings?
採用は、ステータスAからステータスBへの移行を表すプロセスです。急性呼吸窮迫症候群(ARDS)では、ステータスA(初期)は終了時の肺ユニットのインフレのレベルであり、ステータスB(最終)は経肺圧の上昇後の終了時のインフレのレベルです。ARDS文献では、「募集」という用語の下で、2つの異なる条件が含まれています。（1）最終インスピレーションでの無気ユニットの通気の回復。（2）最終インスピレーションで全体的により良いインフレ状態への無気ユニットと不十分な通気ユニットの募集。
圧力を開く
リクルートは、ゼロから50〜60 cmH2Oまでの圧力の範囲で継続的に発生する吸気現象です。 圧力とリクルートの関係は、圧力と体積曲線のようなシグモイド形状を示します[1]。したがって、開口圧力の分布は、ガウス曲線で表され、「モード」は〜25〜30 cmH2Oで、圧力> 45 cmH2O [2, 3]でわずか数単位（2〜5%）で開くことができます。実際、無気肺ユニットを開くために必要な圧力は、3つの力を克服する必要があります[4]：（1）重ねられた圧力（〜10〜15 cmH2O）;（2）表面力（〜15〜20 cmH2O）;3）胸壁を動かすために必要な圧力（〜10〜15 cmH2O）。これらの力は、アイソ重力面内の隣接する肺胞の相対的な膨張状態（すなわち、混雑効果）に応じて、肺胞の開始しきい値に影響します。
ガスのない無気肺の再エーレーションのみを参照する場合、または通気の悪い肺胞のより大きなインフレを含める場合、実質的な違いがあるため、測定された募集の種類は明確に指定する必要があります（図1）。
採用メンテナンス
新しく採用されたユニットを開いたままにするには、2つの条件を満たす必要があります。まず、正の呼気終了圧力(PEEP)のレベルは、胸壁を持ち上げ、肺実質の圧縮力を克服するのに十分であるべきである[4]。残念ながら、完全に開いた肺（開放圧力45〜60 cmH2O）の募集を維持するために必要なPEEPは、cmH2Oの20〜25のオーダーです[3]。第二に、低潮汐量は、高いPEEPの存在下でも、顕著な低換気と再吸収無気性多動症を引き起こす可能性があるため、潮汐量は十分であるべきです。
開口圧力と正の終末呼気圧力の相互作用
この観点から、臨床診療で意図されている募集は、肺胞ユニットを開くために必要な圧力と募集を維持するために必要な圧力との関係に依存することは明らかです。したがって、PEEPレベルが終了しきい値圧力を超えて設定されていない場合、採用の影響は低下します[3]。この意味で、PEEPレベルは、潜在的にリクルート可能な肺の量に基づいて設定すべきではなく、新しく開かれた歯茎ユニットの閉鎖を防ぐために必要な圧力に基づいて設定する必要があります[5]。
採用を評価するための利用可能な方法
ガス交換ベースの方法
これらの方法は広く使用されており、酸素化、PEEP/FiO2テーブル、または完全なインフレーション後に歯茎圧を低下させる際の酸素化の変化に依存しています。しかし、酸素化は血液力学的変化(すなわち、肺胞募集に独立して心拍出量の減少)によって深く影響を受けるため、これらの方法は誤解を招く可能性があります[6]。
CTスキャンベースの方法
これらの方法は肺リクルートの量を定量化しますが、その絶対値は分析に使用される方法によって異なります。1つの方法は、気道圧力の上昇前後の非通気組織（平均12%、0%から35%の範囲）の差を測定します[7]。 2つ目は、通気組織と非通気組織の解剖学的分布の変化を測定します。非通気組織には、無気組織と不十分な通気組織が含まれます[8]。実際、最初の方法は、2番目の方法から生じる値よりも著しく低い値を提供します。
ガス量ベースの方法
これらの方法は、特定の圧力での肺容積の予想される変化と測定された容積の変化の差として募集を定義します。ベースラインコンプライアンスに基づいて後者が予想よりも大きい場合、「採用」が発生したと言われ、それに応じて定量化されます。この方法には、二重圧力体積曲線とリクルート対インフレ率[9]が含まれます[9]。
これらの方法はすべて、以前は非気および不十分な肺ユニットのより良いインフレ状態への募集を推定します。募集値は、CTスキャンで測定された値とは無関係です[10]。
その他の方法
電気インピーダンス断層撮影や超音波などのシステムの使用は、異なる物理的原理を通じて、募集圧力の前後の肺のガスと組織比の定量的または半定量的な推定を与えることができる[11]。
臨床的影響
肺リクルートの可能性、すなわち、インスピレーションで膨らませることができる無気肺の絶対量は、一般的にPEEP選択の生理学的基礎と考えられています。この概念に従って、より高いリクルート可能性を持つ患者は、より高いPEEPレベルを適用する必要があります。
しかし、欧州集中治療医学会の最近のガイドラインで認識されているように[12]、PEEPの選択には、日常的に行われる採用操作に関連してPEEPレベル> 15 cmH2Oが最悪の結果と関連しているという事実を超えて、正確なルールはありません。したがって、リクルート可能性とPEEPレベルの関連性の主張は、生理学的および物理的な観点の両方から疑わしい。これは、開口圧力とPEEPが物理システムの「集中的な」特性であるため、その大きさはシステムのサイズに依存しないことを意味します。したがって、PEEPレベルは、潜在的に募集可能なユニットの総量とは無関係であり、1つまたは100の肺ユニットの開口部を開き、維持するために同一の圧力が必要です[4]。対照的に、リクルート可能性はシステムの広範な特性であり、病気の重症度、肺のサイズ、肺の体重に比例します。したがって、リクルートされた肺ユニットをオープンに維持するために必要なPEEPは、肺リクルートの可能性ではなく、その身体的特性にのみ依存します。さらに、パーソナライゼーションはPEEPなどの単一の変数に限定することはできませんが、吸気量、圧力、ため息の使用など、いくつかの相互接続されたコンポーネントを含む必要があります。
結論として、リクルート可能性は病気の重症度と無気肺の量に関する重要な情報を提供しますが、PEEP選択は、真にパーソナライズするために、エラスタンスや経肺圧、血液力学などの他の変数の統合評価を必要とします。募集可能性にのみPEEP選択しようとすると、混乱と潜在的に有害な人工呼吸器の設定につながる可能性があります。
Promoting optimal physical rehabilitation in ICU
集中治療室(ICU)での身体的リハビリテーションは、ICUが獲得した身体的、精神的、または心理的合併症を軽減するためのガイドラインによって推奨されています[1]。これには、身体活動を促進する早期の個別化された運動が含まれます。重症患者の安定性と耐性に応じて、しばしばICUモビリティスケールを特徴とする動員レベルは、それによってベッド内の運動から座り、移動、歩行へと徐々に増加します[2]。60の試験（n = 5352）による最近のメタアナリシスでは、標準的なケアと比較して、身体リハビリテーションが身体機能を改善し、滞在期間が短縮されたことが示された[3]。しかし、これらの利点にもかかわらず、身体的リハビリテーションは、望ましくない安全事象の懸念のために、臨床診療で十分に実施されていません[4]。私たちは、ICUで獲得した合併症を減らすために、ケアの連続体全体でICUで最適な身体的リハビリテーションを促進する方法に関する実用的な推奨事項を提供しています(図。1）。
一般的な推奨事項
身体的リハビリテーションには高いレベルのチームワークが必要です。その成功した実装には、継続的な専門家間のコラボレーションとコミュニケーションが必要であり、専門家間のラウンド、標準化されたプロトコル、共有動員目標[1, 5]で強化できます。インタープロフェッショナルモビリティチャンピオンは、身体的リハビリテーションを優先するICUの専門家間で知識と専門知識が共有されるモビリティ文化を構築するためにも同様に不可欠です。モビリティ文化を達成するためには、品質改善プロジェクトが推奨されます。これらは、重度の鎮静や身体的リハビリテーションを支援する機器の不足など、身体的リハビリテーションを妨げるユニークなユニット固有の障壁に対処する必要があります[1, 5]。一般的に使用される移動補助装置には、換気された患者を歩くためのカスタムメイドのフレームや、ベッドの端に座ってバランスをサポートする背もたれが含まれます。チルトテーブル、サイクリングまたはロボット装置は、治療の選択肢を拡大し、患者の可動性と活動を高め、スタッフの怪我を減らすことができます[6]。
ICU入学時の推奨事項
ICU後天性合併症のリスクがある患者では、身体的リハビリテーションを遅らせるべきではない[1]。ICUに入院すると、すべての患者は、リハビリテーションの適切な開始を確実にするために、準備が整っているかどうかを毎日スクリーニングする必要があります。この目的のために、デフォルトのベッドレスト注文の削除や理学療法への自動紹介など、標準化されたアプローチが推奨されます[5]。その後、身体的リハビリテーションの準備は、低、中等度、または高呼吸器、血液力学、神経学的、およびその他の要因のリスクを考慮した確立された安全基準で評価されます[7]。身体的リハビリテーションは一般的に安全です[8]。しかし、最近の2つのランダム化比較試験[4, 9]は、有害事象の増加を報告した。特に、報告された出来事は、主にまれに発生した一時的な心肺変化（696セッションの1%未満）[9]で構成され、めったに患者に害を及ぼさなかった（全患者の0.1%）[4]。身体的リハビリテーションを通常のケアと比較した最近のメタアナリシスでは、有害事象の割合に影響はなかった[3%(23,395セッションで693イベント);相対リスク(RR)1.09、95%信頼区間(CI)0.69-1.74]、死亡率への影響も[RR 0.98、95%CI 0.87-1.12][8]。対照的に、不動は長い間害を及ぼすことが知られています[10]。したがって、臨床医は、臨床的意思決定のための不動と動員の両方のリスクと利点を慎重にバランスさせることをお勧めします。
身体的リハビリテーションの恩恵を受ける可能性が最も高い患者のサブセットは、ICU滞在が長引く安定した患者のようです[11]。しかし、病気の重症度が高い患者は、ICU後天性合併症に苦しむ可能性が高くなります[10]。初期の証拠によると、これらの重症で虚弱な患者は、ICU退院時により高い移動レベルに達することで利益を得る可能性が高いが、若い外傷や中年の患者は特にタイムリーに開始された介入から利益を得ているようだ（<72時間）[2]。
ICU滞在中の推奨事項
より高いレベルの動員には、患者の参加が必要です。したがって、身体的リハビリテーションは、鎮静休憩と調整するとより効果的です[12]。繰り返しになりますが、専門家間のチームワークは、鎮静休憩と身体リハビリテーションの調整を成功させるための鍵であり、医師、看護師、理学療法士、作業療法士を含める必要があります。彼らの複合専門知識は、回復の課題を議論したり、ケアの目標を設定するために、複雑なリハビリテーション要件を持つ患者のための特定のラウンドでさらに役立ちます。
患者は身体的リハビリテーションの重要性を認識しているが、しばしば疲労を主要な障壁として表現する[13]。良好なコミュニケーションとケアの一貫性は、患者の信頼と参加を育むことができます[13]。さらに、パーソナルケア、家族訪問、個人のニーズ、休息を考慮した構造化された運動計画は、疲労を軽減するのに役立つかもしれません。身体的リハビリテーションの最適な頻度、強度、期間はまだわかっていません。現在の推奨事項は、週に少なくとも5日間提供される機能的な演習の段階的な進行です[3]。それにもかかわらず、臨床医は、動員セッション間の回復を確実にするために、負荷と休息を注意深く監視する必要があります。
ICU退院時の推奨事項
動員のレベル(ICUモビリティスケールの使用など)と身体機能の成果は、動員パフォーマンスを継続的に改善するために日常的に文書化し、評価する必要があります。彼らはまた、臨床ハンドオーバーの重要な部分であり、継続的な身体的リハビリテーションを確保し、回復の遅れを回避します。身体機能の測定は、ICUで獲得した合併症とICU退院後の継続的なリハビリテーションの必要性を予測するのにさらに役立つかもしれない[14]。
フォローアップのための推奨事項
重大な病気の影響はICU退院で終わらない。病棟およびそれ以降へのケアの移行のための明確な文書化、コミュニケーション、ガイダンスは、継続的なリハビリテーションでケアの目標が達成されるようにすることで、患者の回復を容易にすることができます。入院後、フォローアップクリニックはICUで獲得した合併症を認識し、対処するのに役立ち、ICU臨床医に利益をもたらす可能性があります。患者からのフィードバックは、スタッフの士気を向上させ、臨床医がケアを改善することを可能にします[15]。ICUで獲得した合併症の認識は、身体的リハビリテーションなどの早期介入の必要性を強調することができます。
持ち帰りメッセージ
身体的リハビリテーションは、ICUで獲得した合併症を軽減し、機能的自立を改善し、ICUと入院期間を短縮します[3、9、12]が、臨床実践では、身体的リハビリテーションは十分に使用されていません。ICUの臨床医は、単独で生存を超えて焦点を当て、最適な身体的リハビリテーションで回復を改善する文化を受け入れるべきです。身体的リハビリテーションの促進には、確立された安全基準を持つ適切な候補者のタイムリーな特定、ターゲットを絞った鎮静休憩を伴う職業間のエビデンスベースの介入の調整、ICU退院時の動員パフォーマンスと機能的成果の定期的な評価が含まれます。最後に、ICUケアを継続的に改善するために、患者の経験をフォローアップし、臨床実践にフィードバックする必要があります。
High-flow nasal cannula: evolving practices and novel clinical and physiological insights
高流量鼻カニューレの生理学的効果を理解する上での最新の進歩
高流量鼻カニューレ(HFNC)システムは、触発された酸素(FiO2)の所望の割合で、通常30〜60 L/分で加熱および加湿ガスを供給します[1]。これは、順番に、二酸化炭素(CO2)のクリアランスを改善し、ピーク潮汐吸気流量を超えることによって、室内空気が少なくなるため、より安定した肺胞酸素分率を達成します[2]。いくつかの修正要因（例えば、口を閉じた）を考慮した後、HFNCは可変低正終末呼気圧[3, 4]を生成することができます。これらの生理学的効果は、設定された流量に比例し、呼吸駆動、吸気努力、微細な換気を減らすことによって、呼吸器疾患の重症患者に利益をもたらす[4](図。1）。
フロー選択を超えて、最近の知見は、HFNCインターフェース、体位、呼吸数の生理学的関連性を強調しています。従来のHFNCによってサポートされている低酸素症患者に適用される非対称プロングは、CO2クリアランスを改善することが示され、古典的なカニューレと比較して微細換気の19.6%の減少を決定した[5]。覚醒しやすい位置決めと組み合わせたHFNCは、最終呼気経肺圧を0 cmH2Oに近づけ、動的肺の緊張を軽減します[6]。最後に、HFNCによるCO2ウォッシュアウトの効率は、特に流量<60 L/minで、より高い呼吸速度で低下しますが、非対称カニューレインターフェースはこの現象を制限する可能性があります[7]。
急性低酸素性呼吸不全におけるHFNC
HFNCは、禁忌がないため、従来の酸素療法を使用する際に酸素化を改善したり、呼吸困難からの救済を経験したりしないすべての低酸素症患者に示される場合があります。これらの患者では、HFNCは死亡率に影響を与えることなく挿管率を低下させることが示されている[1]。同様に、挿管後支持療法として使用することができ、非侵襲的換気(NIV)が示されていない場合の再挿管の必要性を減らすことができます。実際、挿管後の期間には、HFNCはいくつかの臨床シナリオでNIVと同等である可能性があります。急性低酸素性呼吸不全(AHRF)の患者では、HFNCは30〜40 L/minの初期流量で開始し、最大許容範囲に急速にエスカレートする可能性があります。逆に、挿管後、HFNCはわずかに低いフローで開始され、その後の滴定はAHRF患者に似た方法で上昇する可能性があるが、最大許容流量はわずかに減少する。生成されたピーク吸気流量の違いは、これらの変動を説明するかもしれない[2]。AHRFまたは挿管後では、FiO2は酸素化値に従って滴定する必要があります。最後に、HFNC温度は患者の快適さに大きく影響します。理想的には、ガスは37°Cで送達されるべきです。しかし、より低い温度は、より良い快適さと関連している可能性があります[8](図。1）。
HFNCの顕著な利点の1つは、他の非侵襲的呼吸支援療法と比較して患者の快適性を高め、1日24時間の継続的な投与を可能にすることです。概念化された最適な設定と患者間のHFNC効果の固有の不均一性にもかかわらず、患者の耐性を優先することは依然として最も重要です。
急性および慢性ハイパーカプニック呼吸不全におけるHFNC
近年、HFNCは、さまざまな条件で高容量性呼吸不全の患者を治療するためにますます利用されています。私たちの更新されたメタアナリシスは、HFNCが急性高能力性呼吸不全の初期治療として採用されたときの以前の知見を再確認し[9]、HFNCとNIVの挿管リスクに有意な違いがないことを示しています（補足図。S1、表S1)。慢性閉塞性肺疾患(COPD)および軽度高カプニア(pH ≥ 7.35およびPaCO2 > 45 mmHgと定義)の患者を含む2つのランダム化比較試験(RCT)は、HFNCと従来の酸素療法との間の非常に低く、同等の挿管率を示した[10]。しかし、Xiaら[11]は、HFNCで治療された高重炭酸塩患者の長期入院を報告し、NIVのエスカレーションが遅れたと報告した。両方の研究セットの限られたサンプルサイズは、堅牢な結論を妨げ、さらなるRCTを必要とします。
NIVは依然としてCOPDの悪化における高カプニアを管理するための第一線技術ですが、HFNCはNIVセッションの間、または軽度から中等度の高カプニア患者のNIV不耐症の場合に考慮することができます。これらの患者では、低酸素症患者と比較してより低い流量（30 L / min）で十分なCO2クリアランスを達成することができ、FiO2は低酸素症患者よりも低い酸素化ターゲットに従って滴定する必要があります。ハイパーカプニック呼吸不全患者の挿管後、私たちの更新されたメタアナリシスは、HFNCとNIVの間の再挿管のリスクに有意な違いを示さなかった(Fig.S2)。しかし、さらなる証拠が利用可能になるまで、NIVは第一選択療法のままです。最後に、自宅で長期酸素療法を必要とする安定した高カプニックCOPD患者の場合、最近のRCTは、従来の酸素療法と比較してHFNC群における中等度/重度の悪化率が低いと報告した[12]。
HFNC障害の検出の重要性
HFNCで治療された患者の遅延挿管は、一貫してより悪い結果と関連している[13]。したがって、HFNCの失敗の決定要因を調査することが不可欠です。しかし、挿管を引き起こす生理学的変数の特定のしきい値についてはコンセンサスはありません。したがって、挿管の決定は、最終的にはベッドサイドでの医師の臨床的判断に基づいています。
呼吸不全の進行は依然としてHFNC患者の挿管の主な理由であり、これはHFNCが提供する生理学的利点を通じて患者の自傷性肺損傷を軽減することができないことに関連している可能性があると仮定されている[14]。しかし、日常的な臨床診療では、HFNC治療中に吸気努力や経肺圧を監視することはめったにありません。その結果、HFNCの失敗を特定するには、ベッドサイドの臨床評価が不可欠です。HFNCの開始後の酸素化の改善の欠如や呼吸数の低下、胸腹部の同期の存在、全身の重症度の増加など、いくつかの変数は、HFNCの失敗を示しています。さらに、SpO2/FiO2と呼吸率の比率を計算するROX指数(パルスオキシメトリー/FiO2と呼吸数で測定された酸素飽和度の比率として定義)は、これらの変数を個別に評価するよりも優れた予測診断精度を示しています[15](図。1）。RCTは、挿管の基準としてROXを使用することで、HFNCに失敗した患者の挿管までの時間が短縮されるかどうかを調査するために進行中です(NCT04707729)。
HFNCの乳乳
その非侵襲的な性質を考えると、HFNCは簡単に除去して再開できるため、成人患者の離乳HFNCの心配が少なくなります。HFNCを調査している多くのRCTは、特定の離乳基準を欠いていますが、流量30 L/minおよびFiO2 0.4（表S2）の設定で、呼吸速度が25呼吸/分以下、SpO2が92%以上で患者が安定している場合、中止または従来の酸素への切り替えを示唆するものもあります。190人のHFNC治療患者のレトロスペクティブ分析では、FiO2 ≤ 0.4およびROX ≥ 9.2がHFNCの乳子の成功の予測因子として同定された[16]。しかし、HFNC変数（フローまたはFiO2）を減らすシーケンスはまだ調査されていないため、一般的なコンセンサスは、許容される場合、FiO2を0.4に分離することに傾き、流量を30 L / minに減らします。
持ち帰りメッセージ
酸素化とCO2クリアランスの改善、呼吸ドライブの減少、患者の快適さの向上などの利点を提供するHFNCは、非侵襲的な呼吸サポートへのアプローチを再構築しました。その利点にもかかわらず、HFNC治療を受けた患者の挿管が遅れると有害な結果につながる可能性があるため、綿密なモニタリングと治療への個別のアプローチの必要性が最も重要です。HFNCの可能性を十分に活用するためには、乳乳プロトコルの改良、治療変数の調整、患者固有の反応の理解に焦点を当てた将来の研究が不可欠です。