Smoking Cessation and Short- and Longer-Term Mortality
前も出たけど、重要事項やけん、繰り返し。
タバコ。
禁煙しない人は、
寿命にして、12〜13年分、短くなっていると。
すごい数字っすよね〜。
世界で10億人吸ってるらしいから、
130億年分の寿命が、現在進行形で失われてるわけです。
あと、重要なのは、
禁煙する(3年以上)、と言うのは、
どの年代でも、リスクを減らす効果があると。
40以下 90〜95％低下
40〜 70％
50〜 60%と、下りはするけど。有効。
3年以下の禁煙でも5年分の寿命を取り戻す効果。
10年の禁煙で10年分の寿命を取り戻す。
1番の死因は、
案の定、心臓、血管系。
癌もまあ、増えてるでしょうけど、一番はこちら。
まあ、
今更やめても、、、、、って言う人、
きっと多いからね。
CMとかで流せばいいんでしょうけど。
タバコ会社から政治家さんも献金もらってるでしょうし、中々うまくはできんわな。
献金貰ってない、草の根的な医療従事者たちが広めていくべき事項なんでしょうな。
吸わない一番、
40までに辞める、2番。
どっかしらで辞める、3番、
です。
無駄なことなど、ない、と。
ま、、、余命宣告されてる人は今更でしょうから、、、、吸ってていいと思う。
Preventive PCI vs Optimal Medical Therapy Alone for the Treatment of Vulnerable Atherosclerotic Coronary Plaques
PCIの適応は厳しくなりつつありますが。。。
えーと、とんじゃいそうな脆弱なプラークがあるけど、狭窄はない、ことがわかってる症例に、
PCIか内科的治療か。
15 病院、4カ国。
2年Follow。
primary outcomeは、複合で、
心臓死亡、標的冠動脈MI、再還流治療施行、狭心症で入院。
1606 名。
PCI (n=803)vs薬剤 (n=803).
Followは、 1556 (97%) patients。
primary outcomeは、
PCI群 3(0·4%) vs 薬剤群 27 (3·4%)
difference -3·0 [95% CI -4·4 to -1·8]; p=0·0003
で、めっちゃ差がある。
死亡➕重大副作用は、
4 (0·5%)vs10 (1·3%)
difference -0·8 [95% CI -1·7 to 0·2]
MIだけ
9 (1·1%) vs 13 (1·7%)
difference -0·5 [-1·7 to 0·6]).
で、
チョウMajorには差がない。
んー、
ま、有効性は、症状改善とか、
ある程度のイベント減少とかには、有益な可能性。
ま、、、、結局、死亡がいっちゃんではあるんすけどねえー。
Extended Clopidogrel Monotherapy vs DAPT in Patients With Acute Coronary Syndromes at High Ischemic and Bleeding Risk
The OPT-BIRISK Randomized Clinical Trial
また、PCI後のDAPT話。
えーっと。。。
虚血と出血、両方のhigh Riskと判断されたPCI後患者、
で、
9〜12ヶ月のDAPT施行後。
更に、9ヶ月、DAPT続けるか、クロピド単独か、と言う比較。
高Riskには、9〜12ヶ月DAPTなのか？
と言う疑問はひとまず置いておいて、、、、
その先の情報だけ。
7758 patients。
年齢 , 64.8 [9.0] years;
4575男子 [59.0%]
出血イベントは、
クロピド単独 95／ 3873 (2.5%)
DAPT 127／ 3885 (3.3%)
[HR], 0.75; 95% CI, 0.57-0.97;
difference, −0.8%; 95% CI, −1.6% to −0.1%; P = .03
有意。
とは言え、0.8%って、実際問題、大きいんすかね？
MACCEイベントは、
クロピド 2.6% (101 ／ 3873)
DAPT 3.5% (136／ 3885)
HR, 0.74; 95% CI, 0.57-0.96;
difference, −0.9%; 95% CI, −1.7% to −0.1%; P < .001 for noninferiority; P = .02 for superiority).
、、、、、
SAPTは、DAPTより、
副作用少なくて、効果も少なくとも劣らない、と。。。。。
次は、DAPT期間を減らすかになんでしょうけど、、、、。
なんかもう、、、、
個別に考えれば良くない？
みんな一緒じゃなくて良くない？
ずっと、Endless DAPTやってる人はどうかと思うけど、、、、
個々人のオーダーメードでよろしいがな。
Three-Year Outcomes of Oral Antibiotics vs Intravenous and Oral Antibiotics for Uncomplicated Acute Appendicitis
A Secondary Analysis of the APPAC II Randomized Clinical Trial
複雑性じゃないアッペ、の抗生剤治療。
の、経口投与 vs静脈しての経口投与。
介入は、
経口投与 moxifloxacin, 400 mg/d, for 7 days.
併用 IV ertapenem, 1 g/d, for 2 days➕ oral levofloxacin, 500 mg/d, metronidazole, 500 mg 3 times/d, for 5 days.
ほお〜、
経口投与のシンプルなこと。。。。
んで、
3年後、、、、
治療成功率は、
経口投与 63.4%
併用 65.2%
difference −1.8 (1-sided 95% CI, −8.3 percentage points to ∞; P = .14 for noninferiority),
ほおおおお、
こんだけシンプルで、非劣性っすかあ。。。
ま、Best治療は、今後とも。
Coronary sinus reducer for the treatment of refractory angina (ORBITA-COSMIC): a randomised, placebo-controlled trial
マジか⁈
冠動脈は、心筋を還流した後、
Coronary Sinus、から、RAへと戻ってくるわけです。
で、、、、、、
狭心症のエピソードを減らす、
心筋の虚血領域を減らす、
と言うのを、、、、
Coronary Sinusに介入して行う、、、、
試みがあるそうです。
Coronary Sinusを狭くして圧を上げて、、、、
で、
虚血領域を減らせる、ようななんちゃら。
今回の結果は、
虚血領域を減らす証拠はなかったけど、
狭心症発作は、OR 1.4くらいで、有意に低下させたと。
うーん、、、、
そんな治療が、僕らの臨床領域まで降りてくるんすかねえ〜、
いや、ちょっとびっくりの介入方っす。
面白い話なんでコピペ。
臨界圧？とでも言うんすかね？
動脈圧の限界ポイントみたいなね。
圧とFlow、意外にも注意点はあるんすよ、
と言う点で、見といて損はない。
Significance of critical closing pressures (starling resistors) in arterial circulation
動脈圧は、組織の血流を駆動する入力圧力です。しかし、ほとんどの条件下では、臓器の血流は動脈圧とは無関係です。組織の血流は局所的な代謝需要に比例し、動脈圧の変化なしに大きく変化する可能性があります。さらに、生理学的限界内の動脈圧の変化は、組織の血流を変えません。これらの明らかな不一致の理由は、臓器血流の決定要因に由来します。組織は、代謝需要を満たすために、供給された酸素のレベルを自動調節します。組織の代謝需要が増加するにつれて、消化中に腸で起こるように、認知を伴う脳または運動を伴う筋肉は、適切なATPフラックスを維持するために局所O2消費が増加します。これは、逆行的な方法で局所毛細血管内皮を刺激し、上流の血管運動緊張を低下させる[1]。局所血管運動緊張のこれらの代謝誘発変化は、α-アドレナリン受容体刺激と全身カテコールアミン放出によって媒介される局所および世界的な交感神経緊張の変化によって補完される[2]。
局所的な血流の制御の中心は、トーンで血管を通る流れです[3]。平均動脈圧(MAP)は、動脈から末梢動脈までほぼ一定です。なぜなら、動脈回路のほとんどは、フローベースの抵抗によってエネルギーを失う導管よりも、圧力下で血液を蓄えるコンデンサとして機能するからです。したがって、放射状動脈カテーテルは、大動脈で感知されたのと同じMAPを報告します。しかし、血液が動脈の木を下って末端動脈や動脈に流れるにつれて、相対的な流速が増加し、血管の直径が減少します。これは、抵抗の関数として、これらの小さな動脈内の動脈圧の急速な低下につながります。円周動脈血管平滑筋の緊張は、内膜内血管圧の膨張力に反対する。ラプラスの法則により、血管壁張力は、壁の厚さに対する内腔内圧力×曲率半径の比率の関数です。同じ血管運動トーンで血管の直径が減少するにつれて、その活性張力は内膜圧に対する収縮を促進する増加します。血管運動の緊張が局所動脈圧を超えると、血管は流れを制限して崩壊します。容器が崩壊する内腔内圧力は、臨界閉鎖圧力(Pcc)です。Pccは、さらなる下流の毛細血管圧および静脈圧とは無関係に、動脈流への効果的な背圧です。スターリングは、冠動脈灌流を維持するために、彼の孤立した心臓製剤から崩壊可能な動脈流出回路が流れる加圧された外部チャンバーを使用しました。したがって、これらの折りたたみ可能な血管セグメントは「スターリング抵抗器」と呼ばれます[4]。Pccは通常、平均全身充填圧力よりも大きい(図。1)[5]。循環充填圧力差を意味するPccは、エッジ上の流れがその後どこまで落ちるかとは無関係であるため、「血管の滝」と呼ばれます。組織灌流圧力(TPP)はMAPマイナスPccです。したがって、与えられた動脈圧-流れの関係を定義する小さな動脈には動脈抵抗と、その流れに対する効果的な背圧を定義するPccの両方があります。
動脈抵抗と折りたたみ可能なセグメントはリンクされていますが、異なる血管遺伝子座を反映しています。動脈抵抗は局所的および世界的な交感神経トーンによって制御されますが、下流の折りたたみ可能なセグメントは局所的な代謝需要によってより影響を受けます。すべての血管ベッドには、独自の特定の動脈抵抗とPccがあります。塊状のパラメータグローバル動脈抵抗とPccは、流れが急速に減少するにつれて動脈圧関係への瞬間的な心拍出量を観察することによって動脈回路のために定義することができますが、この関係は地域の血流を反映していない可能性があります。地域組織Pcc値は、さまざまな局所代謝活性と比較して、適切な臓器灌流を維持するために変化します。しかし、敗血症や心臓手術後の血管麻痺によく見られるように、末梢血管運動緊張の全般的な喪失がある場合、世界的なPccは減少します。これは組織灌流を増やすのに良いように思えるかもしれませんが、MAPが比例して低下し、代謝需要に関連して組織への血流を自己調節する能力は深く鈍化します。
Pccの意味は、心血管ホメオスタシス、局所血流分布、微小循環血流、低血圧、敗血症、血管活性薬物療法が組織灌流に及ぼす影響を理解する上で有益である。
まず、異なる血管ベッドは異なる抵抗とPccを持つことができるため、MAPのステップ減少は、局所血管抵抗とPccの関数として臓器間の血流を再分配します。これは、腎臓が低血圧誘発性虚血に対して脆弱であるのに対し、腸と肝臓はそれほど脆弱である理由を説明する[2]。
第二に、敗血症に見られる外因性α-アドレナリン作動性アゴニスト注入と病理学的血管麻痺の両方[6]は、それぞれ局所交感神経フィードバックループをオーバーライドまたはブロックすることにより、局所血流再分配を阻害し、動脈圧に依存しない組織虚血を促進する可能性があります。
第三に、微小循環の流れは、組織の血流の直接的な尺度として、これらの変化は局所代謝需要の比例した変化であるため、心拍出量と動脈圧の世界的な変化とは無関係に変化するべきである[7]。敗血症とショック蘇生中の地域および世界的な流れの変化の尺度間のこの解離は、局所的な制御に反応しない局所Pccによって現れるような代謝需要の不均衡も反映している可能性があります。ノルエピネフリンでMAPを65から85 mm Hgに増やすと、微小循環の基底状態に応じて微小循環灌流を改善または悪化させることができる[8]。
適切に体液蘇生した患者では、補充毛細血管時間の延長や腹腔内高血圧を伴うオリグリアなどの組織低灌流の証拠は、ノルエピネフリンをより高いMAPレベルに滴定することによって管理することができる。組織灌流に対するバソプレッサーの有益なまたは有害な影響は、MAPおよびPccの相対的な作用に応じて発生する可能性があります。TPPの監視は、循環ショック患者の血圧最適化に利点を提供する可能性があります[9]。レトロスペクティブ研究では、より低いTPPは、同じMAPに対してより高いTPPを持つ患者よりも高い死亡率、より長い入院、およびより高い血中乳酸レベルと関連していた[10.
明らかに、世界的な血流とMAPは、蘇生の初期ターゲットとして監視し、使用するための重要な血液力学的パラメータです。しかし、集団ベースの自己調節範囲を超える動脈圧を維持することは、血管麻痺または過剰なカテコールアミン注入の設定で十分な臓器灌流を保証するものではありません。したがって、末臓器灌流ベースの機能の評価は、蘇生のエンドポイントを定義するための循環器の十分性の評価に不可欠な側面です。