Hypotension during intensive care stay and mortality and morbidity: a systematic review and meta-analysis
低血圧の波がICUまで⁈
オペの時、オペ後低血圧と合併症の話題は、ここ数年、いっぱい出た。
で、最近じゃ、ちょっとようやく逆張り系の結果も出てきたところ。
血圧も大事っすけど、血流も大事っすけどねえ。
ってことで、
とりあえず、
低血圧と合併症、死亡の関連、ICU編。
122 studies 、
176,329 patients。
すげえ数っすね。
で、
ほとんどのStudy結果として、
‘no hypotension’ 郡で、
死亡とAKIの低下と関連があった。
更に、
低血圧の程度は、関連を強くさせた。
メタ解析で、
低血圧と死亡は、
OR 1.45; 95% (CI) 1.12–1.88;( 13 studies、 34,829 patients),
で関連があったが、
AKIでは、有意差はなくなっていた。
んー、
まあ、当然の事っすけど、
低血圧じゃ無い方が、良いには決まっている。
低血圧には、原因があるわけで、、、、
原因があんなら、病態的に悪いはずだからねえ。
それは当然。
低血圧を治療、する上で、
治療を上手くできれば、予後(今回は死亡)が軽減するのか、
治療方法により、影響が異なるのか(輸液、l輸血、昇圧も収縮強心、併用、l種類)、
って言うトコなんすよねえ。
でもまあ、
ICUにいても低血圧になっちゃうような人は、死亡率が高い、ってだけなのか、どうかっすよね。
低血圧にさえさせなきゃ、l死亡率が低い、って言う単純な式、、、、にはならんけど、多少はマシだろうから、低血圧は積極的に治療した方がよさそうだぜ？位なもんっっすよね。
Achievement of therapeutic antibiotic exposures using Bayesian dosing software in critically unwell children and adults with sepsis
抗生物質の投与を早める、
ってな、とっても重要な事。
ソフトウェア、って言うとAIとかそっち系なんすかね？ そう言うので早められるかと言う。
Sepsisもね、一番大事なのは、
早期診断。
ついで、早期治療。治療の主体の一つが抗生物質。
3成人、1小児ICU。
Phase 1, 通常運用での投与
Phase 2,ソフトウェア使用
175 治療(Phase 1 = 123, Phase 2 = 52)。
抗生物質投与までの時間は、
8.7 h vs 14.3 h、 p = 0.45
ほぼ半分に見えるけど、、、、
有意差なし、有意差ってなんなんすかね。
54患者、61治療で、
24時間以内の抗生物質投与に失敗。
(n = 36 Phase 1, n = 18 Phase 2).
これらの患者では、ソフトウェアで短縮あり。
(96 vs 36.4 h p < 0.01).
で、
96時間不十分抗生物質暴露が減る。
(HR) 0.02, 95% (CI) 0.01–0.05, p < 0.01).
死亡には差はない。
ま、、、実用段階ではない、、、、
けど、いつか、そんな時代はきっとくんだよなあ。
Consistency of data reporting in fluid responsiveness studies in the critically ill setting: the CODEFIRE consensus from the Cardiovascular Dynamic section of the European Society of Intensive Care Medicine
ICUでの輸液Challengeと反応性の話。
んー、、、、
強い推奨は、
Dose 4ml／kg
評価 心拍出量
弱い推奨で、
投与時間 10分
、、、、
あとは、、、、細かいなあ。
ってことは、まあ、適当にやってるのが多いってことか。
統一して評価せにゃですよねえ。
ってか、
心拍出評価できる状況であんま、Challengeしないっすよねえ、
わかっちゃいるけど、、、、
結局、簡易的に血圧で評価してるっす。
エコーもねえ、もうちょい簡単に使えるようだといっすけどねえ。
ってことで、ほんとかるーくですまんす。
Long-term survival and functional outcomes of critically ill patients with hematologic malignancies: a Canadian multicenter prospective study
血液悪性腫瘍でICU。。。。。
その後の経過。
414名。
年齢 61（IQR：52-69）、
（SOFA）スコア 9（IQR：6-12）、
22%は中等度〜Frail
51%は急性白血病、
38%はリンパ腫/多発性骨髄腫、
40%は造血幹細胞移植（HCT）を受けた。
急性呼吸不全（50%）
敗血症（40%）。
ICU退室後7日生存は、203人（49%）。
12ヶ月生存率は21%（ICU生存者の43%）
Frail患者では、生存は
42%（7日）、14%（6ヶ月）、8%（12ヶ月）。
生存者の身体的、精神的機能は、低下していた。
、、、、、、
恐ろしい病気っすよねえ。。。。
死亡率じゃなくて、生存率で評価してる時点で、
おっそろしくしんでることがわかるわな。。。
Measuring patient’s effort on the ventilator
最適な吸気努力で自発的な呼吸を可能にすることは、機械的換気下での急性呼吸不全の患者の優先事項であるべきです。低く欠如した努力は、横隔膜機能障害を促進し、乳の困難を引き起こすだけでなく、無気肺症と低酸素血症も促進し、激しい吸気の努力は負の歯茎圧を発生させ、肺（すなわち、患者の自己傷害-P-SILI）および横隔膜損傷（筋外傷）を誘発する可能性がある[1]。補助換気は、一度トリガーされると最小限の分換気を提供するため、明らかに自発的な「トリガーされた」呼吸にもかかわらず、低努力さえ発生します。制御された換気から補助換気への移行は、制御が困難な低酸素障害の患者の活発な努力と関連している可能性があります[2]。さらに、肺損傷および全身炎症は、過度の同心または偏心負荷を伴うP-SILIおよびミオトラウマのプライマーである[1, 3]。P-SILIのメカニズムには、過度のグローバルおよび地域的な肺ストレス(pendelluftによる)と経血管圧の上昇が含まれ、吸気努力の大きさとタイミングに直接関連している[3, 4]。肺と脳や腎臓などの他の臓器との相互作用の証拠もあります。したがって、呼吸ドライブの監視と人工呼吸器の設定と鎮静を調整するための努力は、より良い臨床結果をもたらすはずの肺および横隔膜保護ターゲットを達成するために必要であるようです。このレビューでは、呼吸の努力を監視するためのツールとさまざまなパラメータについて説明し、呼吸のドライブと努力のターゲットを提案します（図）。1）。
吸気努力と呼吸ドライブの侵襲的および非侵襲的モニタリング。図1は、圧力サポート換気の下で自発的な呼吸を再開する機械的に換気されたARDS患者の代表的な痕跡を示しています（圧力サポート、10 cmH2O; PEEP、12 cmH2O;フロートリガー感度、2 LPM）。上から下へ：流れ、気道圧力[足]、食道圧[Pes]、経横隔膜圧[Pdi]）。食道圧力由来の測定と非侵襲的な測定の2種類の努力関連の測定が描かれています。侵襲的なモニタリングには、食道圧信号が必要です。パネルAでは、吸気努力の大きさを表す食道圧力スイング(ΔPes)は、代表的なサイクルで-13.8 cmH2Oです。すべての呼吸筋によって生成される筋肉圧(Pmus)は19.7 cmH2Oで、インスピレーション中の胸壁弾性反動圧力(Pcw = 5.9 cmH2O)とΔPesの差として計算されます。Pcwは、潮汐量(このサイクルでVT = 578 ml)と胸壁エラスタンス(Ecw = 10.2 cmH2O/L)の積です。インスピレーション中のPmusの積分は、同じサイクルで10cmH2O*sである食道圧力時間積またはPTPに対応します。胃圧(Pga)信号も利用可能な場合(図に示されていない)、PgaとPesの違いは経横隔膜圧を表します(Pdiは同じサイクルで15.1 cmH2Oです)。非侵襲的な努力の監視には、吸気ホールド(パネルA)と終末呼気閉塞(B)操作が必要です。吸気ホールド(すなわち、ゼロフロー)の間、吸気努力を説明するピーク吸気圧力よりも大きい高原足が観察されます。プラトー圧力とピーク吸気圧力の差は圧力筋指数(PMI)と呼ばれ、努力の大きさと相関しています(この例では、PMI = 5.2 cmH2O)。吸気ホールド中の呼気筋の活性化は、プラトーポーの信頼できる測定を可能にしないことに注意する必要があります。一方、終期呼気閉塞中に、気道圧力信号から2つの変数を得ることができます。P0.1は、閉塞の最初の100ミリ秒の間に測定された負圧です(このサイクルでは、-3 cmH2O)。閉塞圧力(Pocc)は、気道が一時的に閉塞したときに呼吸筋の努力によって生成される気道圧力のスイングとして定義されます(代表的なサイクルでは、-24.8 cmH2O)。Poccは、筋肉圧を推定することができます(式Pmus = - 0.75 × Pocc)。したがって、推定Pmusは18.6 cmH2Oです。このPmus値は、パネルAとBのΔPesとPcwを使用して直接測定されたPmus値の平均(18.6 cmH2O)と一致しています(それぞれ19.7と17.5 cmH2O)。終期呼気閉塞試験では、ΔPesとΔPawの値が似ていることに注意してください
食道圧を用いた吸気努力のモニタリング
呼吸筋の収縮は胸膜圧を低下させ、通常は腹圧を上昇させ(すなわち、横隔膜が正常に機能する場合)、自発的または補助換気中に肺にガスを駆動する圧力勾配を生成します。食道(Pes)および胃(Pga)圧力から推定される胸膜圧および腹部圧は、呼吸筋の機能と活動を測定することができる[5]。経隔膜圧(Pdi)、すなわちPesとPgaの差は、横隔膜を横切る圧力を表します。経隔膜(ΔPdi)と食道圧(ΔPes)の変化は、最終呼気レベルからの正(Pdiの場合)と負(Pes)の変化として計算され、横隔膜またはすべての呼吸筋(いわゆる「アクセサリー」筋を含む)によって生成された圧力の簡単な推定値を提供し、それぞれ恒久的または高ドライブでのみ活性化される[6]。-3〜-8 cmH2O [2]のΔPe、> 3〜< 12 cmH2OのΔPdiが安全なターゲットとして提案されています[7]。食道バルーンを備えた鼻または口腔胃カテーテルを挿入し、市販のモニターまたは追加の人工呼吸器ポートに接続する必要があります[5]。適切な位置決めは、閉塞試験で確認されます:統一に近い閉鎖気道に対する呼吸努力中の気道圧力の変化に対するΔPesの比率(0.8-1.2)は、測定されたPesが胸膜圧変化の有効な推定値を提供することを示します[5]。
世界的な呼吸筋の努力を推定するゴールドスタンダードは、呼吸筋のエネルギー消費と相関する1分あたりの食道圧時間積(PTP/分)[8]の計算です(図を参照)。1A)。PTPはインスピレーション中の筋肉圧(Pmus)の積分であり、Pmusはすべての呼吸筋によって生成される圧力であり、インスピレーション中のPesと胸壁弾性反動圧力(Pcw)の差として計算されます。Pcwは、潮汐量と胸壁エラスタンス(Ecw)(急性呼吸窮迫症候群(ARDS)で約8cmH2O/L)[9]の産物です。Pcwは受動的な条件で理想的に測定する必要がありますが、受動的な換気が不可能な場合は、年齢、身長、性別に基づいて推定できます。PTPは、インスピレーションを助け、リラックスするときにPesを減らす呼気筋の影響を受ける可能性があることを覚えておく必要があります。 PTPの測定は、もはやフロー信号に頼ることができないため、非同期中に複雑です(患者ではなく人工呼吸器の活動を示す)[8]。PTP/minの推奨安全値は、50〜200 cmH2O*s/minに依存します。安全なピークPmusの可能なターゲット範囲は、≥5と< 15 cmH2O [8]の間です。
食道圧なしで呼吸ドライブと努力を監視する
呼吸ドライブは、吸気努力の大きさを制御する脳幹の呼吸センターの神経出力です[6]。気道閉塞圧力(P0.1)は、呼吸努力の大きさを推定するために使用できる呼吸ドライブの古典的な尺度です。気道が閉塞すると、胸膜圧の変化は、同じ大きさとタイミングで気道に伝達されます。P0.1は、閉塞呼吸の最初の100ミリ秒の間のドロップイン気道圧力(Paw)です。現代の人工呼吸器は、1.0 cmH2Oよりも低いさまざまな技術と値を使用して、P0.1を自動的かつ確実に測定または推定することができ、4.0 cmH2Oは、頻繁な呼吸筋機能障害にもかかわらず、重症患者（PTP / min< 50および> 200 cmH2O*sec / min）の低いおよび過度に高い努力を検出するための優れた診断精度を持っています[10]。4.0 cmH2Oよりも高いP0.1は、制御された換気モードから自発的な換気モードへの移行の失敗と相関していた[11]。呼吸と呼吸の変動を考慮するには、平均3 P0.1値を実行する必要があります。
全呼気閉塞(Pocc)中の足の絶対低下は、閉塞していない潮汐呼吸中の胸膜圧の変化と相関し、最終呼気閉塞操作を活性化することによって人工呼吸器で簡単に測定することができます(図を参照)。1B) [12]。Poccに-0.75と-0.66を掛けると、閉塞していない潮汐呼吸からのPmusとΔPesをそれぞれ推定できます。重要なことに、推定ΔPesは、人工呼吸器によって供給される正の圧力に追加されたときに動的駆動経肺圧を推定するために使用することができます[12, 13]。その後、臨床医は、人工呼吸器を調整することが努力だけでなく、肺膨張のリスクにも及ぼす効果を判断することができます。
補助換気中の最終吸気閉塞により、呼吸筋が操縦中に十分に弛緩した場合、信頼性の高いプラトー圧力(Pplat)を測定することができます(すなわち、Pplatは平らであり、閉塞の少なくとも75%で発生します(図を参照)。1A) [14]。Pplatは、吸い込み体積での呼吸器系の反動圧力を表し、潮汐ピーク圧力よりも高い。実際、それは人工呼吸器からの圧力、全体的な運転圧力への呼吸筋の寄与を追加します。圧力筋指数(PMI)は、Pplatとピーク圧力の違いであり、静的な全体的な膨張圧力に対する呼吸筋の寄与を表しています。Pplatが信頼できるとみなされる場合は、補助機械的換気中のARDS患者の死亡リスクの増加と独立して関連している全体的な静的駆動圧力を測定するためにも使用できます[15]。
持ち帰りメッセージ
機械的換気中の呼吸努力の臨床的関連性にもかかわらず、検出と定量化のためのシンプルで正確なツールが不足しているため、長年にわたりベッドサイドモニタリングが日常的に行われていません。現在、いくつかの非侵襲的なツールが開発され、検証され、ベッドサイドの実装が可能になりました。それらを使い始める時が来ました。
Decolonization strategies against multidrug resistant organisms in the ICU
多剤耐性生物(MDRO)は、抗生物質の圧力、選択、および感染制御の失敗の結果です。MDRO率の地域的変動は明らかである[1]。
しかし、重要なのは、医療従事者がMDROで植民地化されることはめったにありません。これは、おそらく、新しい侵略者に対する「植民地化抵抗」を提供するバランスのとれた微生物叢のためです。抗生物質はこの平衡を乱し、MRDOの植民地化と感染のリスクを高め、回復に数ヶ月かかる可能性があります。
さらに、水平伝播を通じて、MDROコロニー化のリスクは抗生物質曝露を超えています。私たちの目的は、MDROと脱植民地化戦略(鼻、中咽頭、皮膚)のスクリーニングに関するベッドサイドの臨床医に実用的な推奨事項を提示することです。
スクリーニング
集中治療室(ICU)はすべてのタイプの患者を受け入れているため、スクリーニングはMDROの植民地化を監視し、識別するための便利なツールです。これは、隔離とコホート、貯水池の排除、アウトブレイクの特定を通じて、クロスコロニゼーションを防ぐために強化された接触予防措置を実施するための重要なステップです[2]。スクリーニングは、普遍的に適用(すべての患者)、またはリスクプロファイル(例えば、事前入院、長期介護施設の居住者、最近の抗生物質曝露)を持つ患者に焦点を当てることによってターゲットを絞ることができ、おそらく予測スコアリングシステムと組み合わせることができます。しかし、これらの臨床ツールのパフォーマンスは貧弱です[3]。
MDRO検出は、古典的な培養方法論または遺伝子同定のためのさまざまな種類のキットを使用したポリメラーゼ連鎖反応(PCR)ベースの検出技術によって行うことができます。培養ベースの技術と比較して、PCRベースの技術はより高速（±2時間のターンアラウンドタイム）ですが、3〜4倍高価です。検査結果は、患者の居場所と連絡先を追跡する必要があるICUスタッフと感染制御チームに直ちに通知する必要があります。
ICU滞在中のMDROによる植民地化は、検出、自発的なクリアランス、および感染を含む動的なプロセスです[4]。MDRO植民地化の適切な識別には、入院時の定期的なスクリーニングとその後の毎週のスクリーニングが必要です。
鼻の脱植民地化
黄色ブドウ球菌による鼻の植民地化は、術後の手術部位感染症(SSI)の危険因子です。5日間の鼻ムピロシン入札は、メチシリン感受性(MSSA)およびメチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)の鼻脱植民地化に最も頻繁に使用される方法論です(表1)。しかし、ターゲットを絞った鼻脱植民地化(スクリーンポジティブ)と普遍的な脱植民地化(すべての患者)を適用するか、他の戦略(例えば、クロルヘキシジン(CHG)入浴)と組み合わせて使用することで、文献はぼやけています。健康技術評価は、標的型または普遍的な鼻ムピロシン脱植民地化だけでは、リスクのSSIの減少がほとんどまたはまったくない可能性があると結論付けた[5]。しかし、同じレビューは、CHG入浴と組み合わせて、鼻ムピロシンは、心臓胸部、血管、整形外科、胃腸、または一般手術を受けている患者における黄色ブドウ球菌(MRSAを含む)によるSSIのリスクを低下させる可能性が高いと結論付けた(表1)。
MRSAの植民地化はICUで頻繁に発生し、ICUで獲得したMRSA感染の予測因子です。クラスターランダム化試験では、ICUをさまざまな戦略に割り当て[6]、ターゲット戦略（スクリーニング、隔離、鼻脱植民地化、CHG入浴）またはユニバーサル戦略（鼻脱植民地化とCHG入浴にさらされたすべての患者）は、ベースラインデータと比較して、あらゆる病原体からの臨床MRSA培養と血流感染を減らしました。ムピロシン耐性に関する懸念に続いて、ポビドンヨウ素は前者の代替品として評価されたが、黄色骨とMRSAの臨床培養の予防に劣っていることが判明した[7]。
中咽頭脱植民地化
コリスチン、トブラマイシン、ナイスタチンを含むペーストによる選択的経口除染により、主にグラム陰性と酵母を標的とする。多施設ランダム化比較試験(RCT)では、MDROによる血流感染の予防におけるその有効性は、48時間以上換気されると予想される患者で調査された[8]。ベースラインに対する絶対リスク低減の有意な減少は観察されなかった（表1）。
CHGうがい薬は、人工呼吸器関連または術後の肺炎率を減らすために、すべての換気された患者で長い間提唱されてきたが、心臓外科患者の証拠によってのみ支持されている。10年以来、CHGマウスウォッシュの安全性が疑問視されています。RCTのメタアナリシスと3つの大規模なコホート研究は、CHGマウスウォッシュに関連する死亡リスクの増加を示した[9]。これらのデータに続いて、多施設ステップウェッジクラスターランダム化試験は、CHGマウスウォッシュの脱導入戦略の効果を評価しました[10]。ICUの死亡率、感染関連の人工呼吸器関連合併症までの時間、挿管までの時間、または口腔ケア中の痛みに違いは観察されなかった。興味深いことに、CHGマウスウォッシュの採用を解除すると、口腔ケア機能障害スコアが低下し、口腔衛生が経口防腐剤を使用せずによりよく追求されることを示しています。したがって、医療疫学会(SHEA)、アメリカ感染症学会(IDSA)、感染制御疫学専門家協会(APIC)の最新のガイドラインは、CHGマウスウォッシュに対して助言します(表1)。
皮膚の脱植民地化
皮膚消毒は、院内感染(特に中央線関連血流感染(CLABSI))を予防し、MDROを排除するのに役立ちます。
皮膚消毒のための選択の薬剤は、その幅広い抗菌作用と残留効果のためにCHGです。院内感染の予防のために、CHG(液体入浴剤または事前包装されたウォッシュクロス)による毎日の皮膚消毒が提案された。25のICUと22,850人の患者を含む4つのランダム化クロスオーバー試験がメタアナリシスで評価され、院内血流感染（BSI）（オッズ比（OR）：0.74; 95%信頼区間（CI）：0.6-0.9）、特にCLABSI（OR：0.5; 95%CI：0.35-0.71）の減少が見つかりました。この効果は、グラム陽性細菌のサブグループにとって有意であり、グラム陰性細菌が独立して評価されたときではなく、おそらくグラム陽性におけるCHGの有効性が高く、CLABSI病因としての優位性のために[11]。
76,815人の患者を含む72のICUを含む最近のクラスターRCTは、消毒入浴（CHGまたはオクテニジン）が対照と比較してCLABSI率を低下させないことを示した[12]。しかし、ベースラインと介入期間を比較したポストホック分析では、CHGグループで1.48から0.9 CLABSI/1000日（p = 0.0085）への減少が示されました。対照間で違いは確認されませんでした[13]。したがって、通常の予防措置にもかかわらず、MDROグラム陽性の有病率が高い、またはCLABSI発生率が高いICUには、普遍的なCHG入浴戦略の組み込みを推奨する必要があります。
16の研究を含む系統的レビューで、CHG入浴後、MDROグラム陽性細菌の獲得は統計的に減少した[14]。しかし、MDRグラム陰性細菌に関する情報は不足しています。多剤耐性クレブシエラ肺炎の風土病ICUにおける単一の研究は、CHGウォッシュクロスを使用して11ヶ月後にコロニー化患者の割合を低下させた（β = -0.209; r2 = 0.549; p = 0.027）[15]（表1）。CHG入浴の普遍的な使用は、CHG感受性の低下または消毒耐性遺伝子の獲得、抗生物質の交差抵抗性、脱植民地化の失敗、および皮膚微生物叢の不健康な変化に関する疑問を提起している。これまでのところ、これらの悪影響の証拠は最小限です[16]。カンジダ・オーリス(CA)は、CHGの有効性が交絡的な結果を示している新興のトラブルメーカー病原体です。イソトニック次亜塩素酸塩溶液の使用でさえ、CAの皮膚脱植民地化を達成できなかった[17]。CAを予防および治療するためのマイクロバイオームベースの治療アプローチの開発は、重症患者の皮膚微生物叢を回復するために拡張することさえできる有望な選択肢です。
持ち帰りメッセージ
MDROのユニバーサルスクリーニングは、植民地化された患者を特定し、適切な予防措置を実施するために重要です。脱植民地化戦略は、ユニバーサルCHG入浴の肌にのみ推奨されます。MDROの問題が高まる中、効果的な追加の脱植民地化戦略を特定するために、さらなる研究が必要です。
Monitoring capillary refill time in septic shock
毛細血管補充時間(CRT)は、生理学的および臨床疫学的データに基づいて組織低灌流のマーカーとして提案されており、ショック状態やその他の状態のモニターとしてますます使用されています[1,2,3,4]。実際、コストがかからず、普遍的に入手可能であることに加えて、CRTは血液力学的介入に応じて急速に変化する動的パラメータであり、敗血症性ショック蘇生を監視し、指導するのに適したベッドサイドツールです[1]。残念ながら、CRTの見積もり方法を標準化するための特定のガイドラインは現在存在しません。このツールボックスは、ベッドサイドでの使用を容易にし、最適化するために、CRT評価の基礎の実用的な概要を提供することを目的としています。
技術的な考慮事項
CRTは、軟部組織、一般的に指先に圧力をかけた後、皮膚がベースライン色に戻るために必要な時間を秒単位で測定します。CRTは、室温と照明、皮膚温度と色、年齢、技術品質、圧力部位などのさまざまな要因の影響を受け、オブザーバー内およびオブザーバー間の信頼性にも影響を受けます[2]。したがって、特定のトレーニングと標準化された測定技術は、CRTの精度と信頼性に非常に関連しています。訓練がない場合、Alsmaらは、集中治療医が訓練されたセンターでは、再現性が良好であった間、CRT測定に関する観察者間の合意が不十分であると報告した[5]。
日常的な臨床診療では、ほとんどのオペレーターは、CRTのおおよその推定を得るために自分の指の圧力だけを使用します。ただし、CRT定量化の標準化を強くお勧めします。ANDROMEDA-SHOCK試験では、顕微鏡ガラススライドを使用して、ブランチングが発生するまで人差し指先の腹側を圧縮し、続いて10sの圧縮が行われ、再着色時間がクロノメーターで測定されました[6](Fig.1）。別の研究では、爪の上に15秒の圧縮を採用し、圧力は「指先で血液を除去するのに十分」と標準化されました[7]。
この図は、技術の例を示し[6]、重症患者における毛細血管補充時間の病態生理学的決定要因、技術的側面、および潜在的な臨床応用をまとめた[1]
CRTは耳たぶや膝蓋骨でも評価できますが、予測カットオフは異なります。実際、敗血症性ショック患者では、死亡率を予測する最良のしきい値は、膝の4.9 sと比較して、人差し指先で2.4 sでした[8]。したがって、臨床試験では3sのカットオフ値が採用されています。とにかく、精度を向上させるために繰り返し測定を行う必要があります。
CRT評価の代替サイトは、いくつかの文脈で重要かもしれません。実際、半リカンベント位置の耳たぶで測定されたCRTは、指へのアクセスが不可能な場合、有効なサロゲートを表す可能性があります[9]。CRT評価のための実用的なガイドを図に示します。1.末梢灌流を評価するための他の有望な技術の使用は、最近包括的に見直されています[1]。
CRTモニタリングと臨床転帰
CRTは、敗血症に関連する臨床転帰に関連しています。入院前、または救急部門では、最初の体液蘇生後の長期CRTは、臓器不全と死亡率の増加と関連していた[1, 10]。逆に、最初の敗血症性ショック蘇生後のCRTの急速な正常化は、持続的に異常なCRTを有する患者と比較して2倍低い死亡率と関連している。 これらのデータは、トリアージの決定のためのCRTの使用を高く支持している。
他の重大な条件におけるCRTモニタリングの潜在的な役割は、最近検討され[1]、いくつかの可能な用途を図に示します。1.
潜在的な蘇生ターゲットとしてのキャピラリー補充時間
ANDROMEDA-SHOCK試験では、初期の敗血症性ショック蘇生中にCRTを標的とすることは、72時間で臓器機能障害が少なく、28日間の死亡率が低下する傾向にあることがわかった[6]。ポストホックベイジアン分析は、乳酸誘導蘇生と比較して、死亡率および臓器機能不全におけるCRT標的蘇生の優位性を支持した[11]。別のポストホック分析は、最初の割り当てに関係なく、2時間で正常化されたCRTの患者に焦点を当てた[12]。興味深いことに、乳酸群では、患者は液状ボーラスや血管活性薬などの有意に多くの介入を受け、有意に高い死亡率を示した。これらのデータは、有害な過剰蘇生を回避するより合理的な蘇生を提供するために、CRTを評価することの関連性をサポートしています。
進行中のANDROMEDA-SHOCK-2試験(NCT 05057611)は、1500人の敗血症性ショック患者を、血液力学的表現型または標準ケアに基づくCRT標的蘇生戦略にランダム化し、患者中心の転帰に対するCRTモニタリングの影響に関するさらなる洞察を提供します。
急性血液力学的介入に対するCRTの反応の動態
マクロからマイクロ循環への結合とは、蘇生中の全身マクロヘモダイナミクスとマイクロ循環の流れの関係を指す[13]。カップリングの関連性は、より多くの液体および/または血管活性剤を押すことは、カップリングが保存された患者に有用である可能性があるが、それを失った人々の害を誘発し、潜在的に微小循環異常を悪化させる可能性があるということです。
最近のいくつかのデータは、敗血症性ショック患者におけるマクロからマイクロ循環カップリングの状態を開示するために、流体ボーラスまたは平均動脈圧（MAP）の一時的な増加としての短期的な血液力学的介入に対するCRT応答の使用を支持している。Jacquet-Lagrezeらは、受動的な脚の上昇誘発性CRTの変化が、ショック患者の体液ボーラスに対するCRT反応を正確に予測することを発見した[14]。Raiaらは、40人の敗血症患者における流体挑戦後のCRT応答速度論を評価した[7]。応答者の間で、CRTは6〜8分で有意な減少を示し、30分で維持された。Fageらは、敗血症性ショック患者におけるCRTに対する流体ボーラスとノルエピネフリン用量の増加の影響を調査した[15]。CRTの著しい変化は、ベースライン時に異常なCRTの患者でのみ観察されたが、反応は非常に異質であった。
一方、ANDROMEDA-SHOCK試験では、慢性高血圧症、体液反応性敗血症性ショック患者および持続性低灌流でMAPレベルを80〜85mmHgに一時的に上昇させるバソプレッサーテストを導入し、CRT応答は40%以上[6]。CRT応答を定義する基準も研究間で変化していたが、0.5 sを超えるCRTの減少は臨床的に関連性がある可能性が高い。
持ち帰りメッセージ
ますます多くの証拠が、敗血症性ショックやその他の重症患者に関連する監視ツールとしてのCRT評価の役割を支持している。CRTは、血液力学的介入に対する迅速な反応を示すため、流体および血管活性薬物投与を調整し、最終的にはマクロからマイクロ循環結合の状態を開示するのに役立つ可能性があります。敗血症性ショックにおける蘇生ターゲットとしての使用は、ANDROMEDA-SHOCK試験によって支持され、進行中の主要な試験でさらに対処されています。しかし、取得技術のトレーニングと標準化は、CRTを正確に測定し、蘇生を導くために使用するために必須です。
Caring for frail patients in the ICU: a multidimensional approach
弱さとは何ですか?
脆弱性は、障害、依存、転倒、長期ケアの必要性、死亡率など、健康への悪影響に対する高い脆弱性の状態です。この状態は、サルコペニア、認知障害、認知症などの老年症状に関連しています。高齢ではより頻繁ですが、老齢と同義ではないため、別々に考慮する必要があります。
脆弱性は、生物学的埋蔵量の損失を特徴とし、有害な健康結果、入院、長期的な依存、死亡率に対する患者の脆弱性を高めます。したがって、臨床現場での脆弱性を認識することは非常に重要であり、カスタマイズされたアプローチが必要です[1, 2]。
脆弱性は、患者の生理学的予備を見て、長期的な健康状態を特定および管理し、目標を特定し、最終的にパーソナライズされた治療とサポート計画を策定することを目的とした、医学的、認知的、機能的な問題の包括的な評価を通じて特定されます。この症候群は、複数の生理学的システムにわたる累積的な減少の結果であり、特に集中治療室（ICU）などの急性環境において、医療に重大な課題をもたらします。脆弱性のニュアンスと測定方法を理解することは、患者の管理と結果を改善するために重要です[3]。脆弱性を測定するために使用されるツールは、理解しやすく、収集しやすく、ユーザー間で良好な同意を示す必要があります。臨床脆弱性尺度(CFS)は、おそらく緊急の状況に最も適したツールです[2]。
併存症対脆弱性
脆弱性と併存疾患は、相互に関連していますが、明確な概念です。併存症という用語は、患者が2つ以上の慢性疾患を患っている場合に使用されますが、虚弱は生理学的埋蔵量の減少に起因する脆弱性の増加の状態です。併存疾患は、脆弱性の重症度を悪化させ、管理をより複雑にする可能性があります。例えば、糖尿病や心不全などの慢性疾患は、弱さの重要な要素である身体機能の低下を加速させる可能性があります。適切な治療計画が実施されていることを確認するために、医療提供者が2つを区別することが不可欠です。しかし、併存疾患はしばしば敏感でも特異的でもありません。例えば、糖尿病と高血圧の2人の75歳の患者は、同じ併存疾患を持っている可能性があります。しかし、一方は独立して非常に活発であり、もう一方は日常活動のために家族に依存しているかもしれません。したがって、彼らの虚弱な状態は非常に異なり、重篤な病気後の生存と回復の可能性も異なります。
年齢対弱さ：老いとフィット対若さと虚弱
脆弱性は、誤って老齢の同義語と見なされることがよくあります[4,5,6,7,8,9]。しかし、高齢者は健康で堅牢性を保つことができますが、若い人は慢性疾患やライフスタイルの選択を含むさまざまな要因により、虚弱の兆候を示す可能性があります。年配のフィットした個人と若い虚弱な個人の比較は、年齢ではなく弱さが患者の転帰のより重要な決定要因であることを明らかにする。それは65歳以上の人でより一般的ですが、弱さは若い患者にも存在する可能性があり[10]、この年齢層でさえ、それは年齢だけよりも長期的な結果のより良い予測因子です。
非常に高齢の患者では、虚弱は有意な予後価値があります。80歳以上の患者では、虚弱は予後と強く関連しており、より低い程度はより良いICU、病院、および長期的な転帰に関連しています。80歳以上の重症患者を対象としたVIP 2研究では、年齢は虚弱などの交絡因子の矯正後の死亡率と有意に関連していなかった[4]。要約すると、虚弱な患者を管理するときは、年齢を考慮する必要がありますが、全体的な評価に包含する必要があります。年齢だけに頼るのではなく、患者の全体的な健康状態を考慮して、個別のケアプランを策定する必要があります。
ICUにおける生理学的予備、虚弱、臨床的軌跡の概念
生理学的予備の概念は、ICU患者の脆弱性を理解する上で極めて重要です。生理学的予備とは、ストレスに耐え、病気から回復する身体の能力を指します。この予備は、虚弱な患者で有意に減少し、臨床軌道と結果に影響を与えます。実際には、脆弱性が高く、ベースラインでの生理学的予備が低いほど、重篤な病気の後に完全に回復する可能性が低くなり、患者が死亡するか、有意な罹患率と依存性で回復する可能性が高くなります。生活の質の低下、持続的な機能障害、死亡率の増加などの長期的な結果は、虚弱な患者でより頻繁に見られます[11]。
しかし、長期的な結果の代理として、臓器サポートに対する臨床反応を注意深く見るべきです。最初の反応がより良いまたは悪い結果と関連しているという証拠はありません[12]。
脆弱性によって測定されたベースライン生理学的予備は、より重要な予後要因です。
しかし、実際には、回復の可能性に基づいて患者を入院させるかどうかの決定は、これらの要因によって通知することができますが、患者が集中治療に入院すると、受けた治療がICU前の虚弱状態に基づいているという証拠はほとんどありません。また、虚弱な患者はフィット患者よりも重大な病気を生き残る可能性が低いため、生命維持治療の限界は、フィット感に比べて虚弱な患者の間でより頻繁に発生することも事実です。
したがって、弱さと臓器支援の必要性との関係は複雑です。この理解は、ICUの虚弱な患者の管理に微妙なアプローチの重要性を強調し、ICUの入院と積極的な介入と利益と害の可能性のバランスをとっています。不確実性があるこのような状況では、潜在的に有害な治療法への患者の曝露を最小限に抑えながら、予測精度を向上させるために、期間限定の試験を実施することができます[13]。
脆弱性とICUの入学基準
脆弱性は、ICUの入院に関する意思決定に深く影響します。入院基準は、虚弱な患者の特定のニーズと課題に適切に対処する必要があります。脆弱性評価は、ICUケアに対する患者の適合性をよりよく評価するために、入院プロセスに統合する必要があります。このような評価は、脆弱な個人のICU入院の潜在的な利点とリスクについて、より情報に基づいた決定を下すために医療提供者を導くのに役立ちます。急性環境では、ICUに入院するかどうかの決定が緊急である場合、これには時間がかかり、協力的な患者を必要とするため、包括的な老年評価を行うことはできません。したがって、CFSなどの他のツールが頻繁に使用されます。これは、フィット（CFS 1）から末期疾患（CFS 9）まで進行する9つの分類で構成される視覚的なスケールです。
最終的に、虚弱な患者をICUに入院させる決定は、臨床適応症と患者のケアの共有された情報に基づいた目標、生活の質の考慮事項、および潜在的な長期的な結果に基づいている必要があります。脆弱性評価をICUの入院基準に組み込むことで、リソースの利用、患者の転帰を改善し、倫理的に健全な意思決定を強化することができます。
異なる患者グループ：医学的対外科的、多次元脆弱性データ
ICUの転帰に対する脆弱性の影響は、医療患者と外科患者の間で大きく異なる可能性があります。虚弱な外科患者は、術後合併症のリスクが高く、回復時間が長い。したがって、手術前の脆弱性評価は、回復の可能性を最大化し、術後合併症を発症する可能性を最小限に抑えるために、選択的な術後ICUケアの恩恵を受ける可能性のある患者を特定するのに役立つ可能性があります。
多次元の脆弱性スコアは、最近、古典的な米国麻酔学会(ASA)のスコアよりも術後の結果をよりよく予測することが実証されています[14]。
コロナウイルス病2019（COVID-19）パンデミック中の高齢の虚弱患者に関する最近のデータは、重篤な転帰に対する虚弱患者の脆弱性を強調し、新しい病気が発生した場合でもこの概念の有効性を確認しました[15]。
患者や家族に脆弱性を知らせ、説明する
虚弱さに関する情報を患者とその家族と伝えることは非常に重要です。効果的なコミュニケーションには、脆弱性の概念、治療と結果への影響、および管理上の決定の背後にある理論的根拠を説明することが含まれます。患者の価値観や好みを尊重する明確で思いやりのある対話に従事することが不可欠です。インフォームドコンセントと共有された意思決定は、特に重大なリスクと利益を伴う介入を検討する際に、虚弱な患者を管理する上で非常に重要です。医療提供者は、患者とその家族との信頼関係を築くよう努め、脆弱性とその治療決定への影響に関する共通の理解を促進する必要があります。
持ち帰りメッセージ
結論として、ICUの脆弱性の理解と管理は、複雑で多次元的な課題です(図)。1）。
Knowing the ropes of vasopressor dosing: a focus on norepinephrine
現在のショックガイドラインは、平均動脈圧(MAP)を高め、最終的に組織灌流を回復するために、第一選択のバソプレッサーとしてノルエピネフリンを推奨しています[1]。ノルエピネフリン(またはノルアドレナリン)は内因性カテコールアミンで、神経節後交感神経と副腎の両方で産生されます。それは1950年代にショックの治療のための治療兵器の一部となり、それ以来、牽引力を得ました。世界中の集中治療室(ICU)や手術室全体でユビキタスに使用されているにもかかわらず[2]、その投与に関連する臨床診療は依然として異質です。ここでは、ノルエピネフリンを典型的な例として、重症患者におけるバソプレッサー投与の基礎に関する簡潔で実用的な記事を提供します。
薬理学的特性
ノルエピネフリンは、酵素モノアミノオキシダーゼとカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ、または神経末端への再取り込みによって代謝される[3]。ノルエピネフリン薬物動態は、ワンコンパートメント線形モデルと一次除去でモデル化することができる[4]。それはα-アドレナリン受容体とβ-アドレナリン受容体の両方に作用し、Gタンパク質によって媒介される細胞内シグナル伝達プロセスを誘発し、図に見られるように無数の心血管効果を生み出します。1 [3]。注目すべきは、ノルエピネフリンは、動脈血管抵抗性を高めることによってMAPを増加させるだけでなく、心臓プリロードと直接イノトロピズムを最適化することによって心拍出量を増加させる。
薬物動態とは異なり、ノルエピネフリンの薬力学的反応は、主に病気の重症度に応じて、非常に多様である[4]。ショック状態では、アシドーシス、低酸素症、低カルシウム血症、相対的なステロイド欠乏症、受容体のダウンレギュレーションなど、複数の要因がその圧迫効果を鈍らせる可能性があります[5]。最大用量は存在しませんが、ハイエンドの用量範囲（例：> 1 mcg / kg / min [6]）を超えるさらなる増分は、受容体が徐々に飽和するため、薬力学的用量-応答曲線では効率が低下する可能性があります[3]。これは、バソプレッシン受容体、アンジオテンシン受容体、または一酸化窒素変調などの血管トーンを制御する並列代謝経路に作用すると、相乗的な血管収縮効果を提供し、カテコールアミンへの過剰な（および潜在的に有害な）曝露を減らすことができるため、マルチモーダル戦略の理論的根拠を提供します[7]。しかし、これらの戦略の価値は、臨床試験でさらに確認する必要があります。その優勢な心血管プロファイルにもかかわらず、敗血症誘発性免疫麻痺の潜在的な寄与である炎症性サイトカイン発現の減少などの非心血管特性がある[8]。副作用の中で、レポートは、用量依存的な方法で不整脈、デジタル、腹部、および心臓の虚血のリスクの増加を示しています[7]、および不注意な外浸出後の皮膚壊死。
現在の投薬戦略
半減期が短い(2.5分未満)ため、ノルエピネフリンは連続注入として投与する必要があります。製造業者は、生理食塩水の酸化による潜在的な不活性化のために、デキストロース含有溶液でノルエピネフリンを希釈することを推奨しています。通常の成人用製剤の濃度は、16 mcg/mLから128 mcg/mLの範囲です。最近のデータは、末梢静脈内アクセスを介して64 mcg/mLで希釈されたノルエピネフリンの短期(<48時間未満48時間)、低用量(<15 mcg/分)の投与[9]、それにもかかわらず、中枢静脈アクセスによる投与は依然として覇権的であり、現在のICU診療では推奨される。ノルエピネフリンは酒石酸塩、酒石酸塩酸塩または塩塩塩塩として発見され、分子量とノルエピネフリン塩基との効力等価性が異なり、酒石酸塩が最も弱い製剤であるため、薬物製剤には大きな世界的な変動があります[10]。同様に、絶対値(すなわち、mcg/min)または加重値(すなわち、mcg/kg/min)のいずれかを使用して、薬物注入を滴定する方法に関する実践の不均一性があります。その用量は薬力学的効果(血圧)の光学系で調整されているため、製剤や投与計画に関係なく、臨床目標を達成するために滴定されます。しかし、この不均一性は、臨床データの解釈と交換可能性、研究の設計と実行、および専門家の勧告の遵守に影響を与える可能性があります。したがって、均質化とコンセンサスを求めるべきである[10, 11]。
現在のガイドラインでは、65 mmHgの初期MAP目標を達成するために、バソプレッサーを滴定することを推奨しています[1]。しかし、日々の実践では、臨床医は、特に以前の高血圧の文脈で、より高いMAP値を目指すことがよくあります[2]、ランダム化研究から引き出された最近のデータは、より高いMAPレベルをターゲットにすることは死亡率に影響を与えないことを示唆しています[1]。血液力学的蘇生の目標は組織灌流を回復させることであるため、いくつかの生理学的研究は、微小循環変数に対するMAPレベルの増加の影響を評価し、応答に実質的な不均一性を有する[12]。したがって、MAPターゲットの個別化が望ましい可能性があり、組織灌流の傾向を評価しながら、動的な方法で（つまり、バソプレッサーテストを通じて）さまざまなレベルをテストすることは、治療のパーソナライズにさらに役立つ可能性があります。一方、最近のランダム化対照多施設試験では、舌下微小循環に基づくバソプレッサーと体液の滴定は、微小循環の流れや死亡率に影響を及ぼさなかった[13]。特に、局所循環（すなわち、腎またはスプランクニック）および臓器特異的灌流圧力ターゲットに対するノルエピネフリンに対する異種反応を考慮して、さらなる研究が必要である。
ノルエピネフリンのピークまたは累積用量(カテコールアミン負担)は、臨床的重症度のベッドサイドプロキシとして使用されています。これは、臨床スコアリングシステム(すなわち、順次臓器不全評価スコア)の一部であり、臓器機能不全と死亡率に関連しています[6, 7]。実際、ノルエピネフリンの用量閾値は、バソプレッシンやステロイドなどの他の治療法の開始を引き起こすことが示唆されている[1, 5, 7]。それにもかかわらず、臨床医は、複雑な意思決定シナリオに直面したときに唯一のパラメータに頼るのではなく、他の変数(組織灌流や臓器機能障害など)と統合することを検討する必要があります。なぜなら、鎮静剤の選択と投与、機械的換気、または恒常性錯乱などの複数の要因がバソプレッサーの要件に悪影響を及ぼす可能性があるからです[5]。
持ち帰りメッセージ
ノルエピネフリンの使用に関しては、まだ多くの不確実性と改善の余地があります。まず、難治性ショックや高用量バソプレッサーなどの臨床的定義のコンセンサスが必要です[14]。新規血管作動薬の出現により、薬物間の同等性（カテコールアミン作動性および非カテコールアミン作動性）を提案する努力は、薬剤と臨床設定の比較を容易にすることができる[11]。将来の研究は、ノルエピネフリン開始の最適なタイミング、肥満患者などの特別な集団における投薬戦略、および血管活性薬物の断絶または脱エスカレーションに対処する必要があります。最後に、閉ループバソプレッサー注入システムの統合は、近い将来に臨床実践を強化する可能性があります[15]。
結論として、ノルエピネフリンはICUの薬理学的兵器庫の柱です。長年にわたり、私たちはこの薬の特性、臨床使用、および副作用プロファイルについての理解を深めてきました。将来の研究における特定の不確実性に取り組むことは、より安全でより良い患者ケアにつながる可能性があります。
Managing acute mesenteric ischaemia
急性腸間膜虚血(AMI)は、異なる病因経路が腸の壊死につながり、それによって致命的な結果をもたらす可能性がある状態です。腸内壊死の一般的な脅威にもかかわらず、AMIの異なるサブタイプ(閉塞性動脈、閉塞性静脈および非閉塞性)は、可変的な発生率を持ち、異なる方法で管理され、異なる結果につながる[1]。この記事では、AMIの診断、管理、結果に関する最近の証拠をまとめます。
タイムリーな診断
AMIの診断は、異なる原因メカニズムと非特異的な臨床および検査機能のために複雑です。さらに、AMIの患者は異なる専門分野によって見られ、その多くはこのまれに遭遇しない状態の経験が不十分です。AMIは、成人の入院の0.04〜0.07%で診断され、異なる病院で観察された非閉塞性腸間膜虚血（NOMI）の非常に可変の割合（0〜50%）[1,2,3,4]。可変発生率は、おそらく意識の違いを示している。したがって、この状態はしばしば十分に認識され、過小評価されており、集中治療室（ICU）チームはAMIの診断と管理に重要な役割を果たすことが多いため、集中治療医はAMI（特にNOMI）を認識することが不可欠です。心房細動や腸間膜動脈塞栓症の急性腹痛、または腸間膜静脈血栓症における以前の静脈血栓塞栓症などの臨床的要因は、AMIの疑いを高める可能性があります(図。1) [5]。年齢の中央値は約70歳ですが、AMIはどの年齢の患者でも発生する可能性があります[1]。
上昇した乳酸はAMIの疑いを支持することができますが、正常な乳酸はAMIを除外するために使用すべきではありません[1]。
適切に提起された疑いは、コンピュータ断層撮影（CT）血管造影の即時紹介を引き起こし、放射線科医に特に言及されたAMIの可能性があり、タイムリーな診断の可能性が高まります[1, 6]。重要なことに、クレアチニンレベルの増加とコントラスト誘発性腎不全のリスクは、タイムリーな診断が腸切除の回避を伴う急性上腸間膜動脈（SMA）閉塞の早期再血管化を可能にする可能性があるため、AMIを有すると疑われる患者の静脈内コントラストの省略につながるべきではありません[7, 8]。NOMIの場合、CT血管造影の血管所見はあまり明確ではありません。特に、NOMIは必ずしも根底にあるアテローム性動脈硬化症とは関係ありません。CTスキャンに関する腸の所見は、開腹術の必要性に関する臨床的決定を支援するために重要である[9]。
経営陣
AMIの管理の究極の目標は、不可逆的な腸の損傷が発生する前に腸の灌流を回復することです。したがって、急性SMA閉塞における即時再血管化は、管理において優先されるべきである。しかし、研究によると、患者は通常、症状の発症後24時間後に病院に到着し[1, 3]、多くの場合、すでに不可逆的な腸損傷があり、即時の開腹術が必要です。腸切除の必要性にもかかわらず、再血管化の重要性を忘れるべきではなく、該当する場合は試みるべきです[10]。閉塞性近位動脈血栓性AMIのためのSMAのステント、塞栓性SMA閉塞のための吸引塞栓切除術、および腹膜炎のない閉塞性動脈AMI患者における補助血管内療法の有無にかかわらず血栓溶解は、即時の介入再血管化のための良い選択肢です。血管内療法は、静脈閉塞またはNOMIにマイナーな役割を果たすだけです。
経壁壊死の場合、腸の切除が必要です[10]。しかし、壊死の大きさは、特に虚血は漿膜側よりも粘膜側でより広範囲であるため、手術中にすぐには明らかではないかもしれない。そのため、腹部閉鎖が遅れた事前に計画されたセカンドルックが好ましい戦略として提案されていますが、このアプローチの利点は証明されていません。
NOMIにおける血管拡張剤の使用は可能性を示している[11]が、診断基準と患者の選択が役割を果たす可能性が高い。利用可能な希少な証拠は、血管拡張剤の動脈内腸間膜または全身注入の適応症とタイミング、および併用する血管活性全身管理に関する明確なガイダンスを許さない。
意思決定を推進するための適切な精度を持つ単一の変数がない場合、NOMI患者が手術を必要とするかどうかを判断するために、腹部の臨床評価に加えて、乳酸、腹腔内圧、臓器機能障害(循環、腎臓など)を積極的に評価することをお勧めします。
AMIのすべてのサブタイプでは、容積状態と心臓機能の最適化による低血球血症の矯正と血管収縮の最小化が不可欠です。NOMIにつながる、または悪化する特定のバソプレッサーまたは用量は明確ではなく、併用量状態に大きく依存する可能性が高い。より低い全身性血圧を受け入れることは、しばしば腹腔内高血圧を患っているため、これらの患者では潜在的に危険である可能性があります。さらに、すでに虚血性腸の酸素需要が増加するリスクがあるため、経口摂取と腸内栄養を直ちに停止する必要があります[12]。
抗凝固療法と抗血小板療法の使用は、AMIのサブタイプに依存し(図1)、治療用抗凝固療法が静脈閉塞性AMIの主な治療法である。抗生物質療法は、腸切除を受けている腹膜炎のすべての患者に投与する必要がありますが、腸切除を必要としない患者にはガイダンスは存在しません[10, 13]。
診断と介入までの時間はAMIの管理において非常に重要ですが、腸の損傷の重症度と最適な管理戦略の選択は、症状の発症または入院から診断までの時間は本質的に結果を変えず、積極的な治療と比較して緩和に割り当てられた患者で類似していることが示されているため、時間のみに基づいて行うことはできません[1, 3]。さらに、専門ユニットに紹介された患者は、症状から治療まで最も長い時間を持ち、同時に最良の結果が得られ[1]、入院時の疾患の重症度が低く、検査室の異常が少なかったという警告がありました。さらに、治療の成功は、担保とAMIのサブタイプの存在に影響されます。
結果
AMIの死亡率は世界的に依然として非常に高く、生存率は約50%です[1, 2, 4]。しかし、積極的な治療を受けているほとんどの患者は、入院を超えて生き残ります[1, 3]。早期再血管化で50%を超える1年生存が報告されている[14]。積極的な治療を受けずに腸壊死を発症するAMI患者は必然的に死亡するが、大規模な腸切除を受けている多くの患者は生き残るが、これは永久的な短腸症候群および/または腸ストーマの代償であるかもしれない。有効性の欠如のために積極的な介入を拒否すべきケースを特定することは、まだ明らかにされていない。
死亡率はNOMIで最も高く、腸間静脈血栓症で最も低い[1、2、4、15]。重要なことに、AMIのサブタイプは区別が難しく、10%以上の症例で不確実性が発生し、学際的な観点から診断におけるより明確な命名法とガイダンスの必要性を示しています[1]。さらに、絞殺腸閉塞などの機械的原因による腸虚血がAMIのサブタイプと見なされるべきかどうかについて、現在進行中の議論があります。
AMIの早期診断のための正確な血清/血漿バイオマーカー(進行中/計画研究NCT05194527、NCT06212921)は、結果を実質的に改善するために必要であると考えられている。同時に、AMIとそのサブタイプの臨床的に有用な定義(「疑い」の定義を含む)に関するコンセンサスが保証されています。
持ち帰りメッセージ
AMIの管理を改善するための鍵は、早期診断と治療に続く疑いを適切に提起し、伝えることを可能にする意識です。動脈閉塞の場合の早期再血管化に続く動脈期の静脈内コントラスト増強とイメージングを伴うCTは、腸を救う可能性を秘めていますが、体積状態と臓器灌流を最適化する早期全身治療は、AMIのすべてのサブタイプにとって重要ですが、NOMIにとって最も重要です。初期管理の選択には学際的なアプローチが必要であり、時間だけに基づくことはできません。