あったかくなるといいっすねえ〜三月。
PROcedure-SPECific postoperative pain management guideline for laparoscopic colorectal surgery: A systematic review with recommendations for postoperative pain management
へえ、大腸癌手術の鎮痛剤。
アセトアミノフェン。
Nsaidsもねえ、入ってるんだ。
で、後は、局所浸潤麻酔、と。
コレが一応の推奨、
で、
Spinalモルヒネ、
静脈内リドカイン、
は、結論です。
が、
十分な鎮痛が維持できない場合、
静脈内リドカイン考慮、と。
へえー、っすねえ。
麻薬が一気に価値を落としたからねえ。
Perioperative pain management for appendicectomy: A systematic review and Procedure-specific Postoperative Pain Management recommendations
アッペオペの鎮痛剤！
されどアッペ、ですからね。新しい。
94Study。
ベースで、アセトアミノフェンとNsaids。
ベース、なんすよ、ベース。
意味をわかってない人が多すぎるけど、、、。
痛くなったらじゃなくて、痛くなるモノなんす、
ベースで使うんす。
Shold Be USEDなんすよ。
腹腔鏡手術では、3ポートを勧める。
シングルポートとか、いまだに使うなよ、、、ですね。
へえー、
後は、腹腔内局所麻酔薬散布ですって。
とうとう、推奨に来たかあ〜。
Openアッペの場合、右側TAPはアリ。
代替で、局所浸潤麻酔でも。
麻薬は、レスキューのみ！変わったねえ〜。
腹腔鏡手術でのTAPは、有効データ乏しい。
持続浸潤麻酔もデータ乏しい。
ケタミン、デキサメサゾン、もデータ乏しい。
ん。
3ポート5mm？かな。
で、アセトアミノフェン、Nsaidsをベース。
で、追加を何にする？麻薬は控えめだぞ、っと。
ま、アセトアミノフェン、Nsaidwをしっかりベースでいってりゃ、そこまで苦労するこたあない。
ベース、、、、だよ？
Comparison of recovery profiles between total intravenous anaesthesia with propofol or remimazolam reversed with flumazenil in patients undergoing breast surgery: A randomised controlled trial
いやいや、、、、違うでしょ。。。。
乳がん手術。
Propo vs レミマゾラム、、、➕フルマゼニル(ベンゾ拮抗薬)
で、、、、
レミマゾラム郡で、覚醒〜抜去〜退室、の件が、3分くらい早まって、覚醒の質もBetterだ、と。
いやいや、、、、そういうモノ？？
拮抗薬って、そういうモノ？？
じゃ、RemiFentaもナロキソンで、全部拮抗しよか〜？
僕は使わんけど、どっちのレミも。
短時間作用のモノを拮抗すんなら、レミマゾラムじゃなくて、ミダゾラムでもいいじゃん⁈
Costは？3分に見合うの？
ねえ、、、、誰か、、、
僕がおかしいの？
Efficacy of remimazolam tosilate versus propofol for total intravenous anaesthesia in urological surgery: A randomised clinical trial
泌尿器科手術。
レミマゾラムvsPropo。
TIVA麻酔、、、、成功率？
100％vs98.6% 非劣性、と。
失敗、、、、って何よ。。。。
低血圧とか、昇圧剤とかは、Propoで頻度高い、と。
、、、、
、、、、、
Cost、とかっすね。
どうしても使いたい人たちはいるんすよねえ。
デスフルレンとかも、日本じゃ使う前に、もう、なくなるっしょ？
カナダん時使ってたけど、あんまメリット感じなかったけど、、、使いたい人は多い。一緒かなあ？使う気は、、、、今んとこ全くないわああ。
Oral as compared to intravenous tranexamic acid to limit peri-operative blood loss associated with primary total hip arthroplasty: A randomised noninferiority trial
THAとTxa。
術前1g、術後1gの静脈投与と、、、、
術前2g、術後2gの、、、、経口投与
比較。
、、、、
Txaみたいにねえ、、、、
別に安くて安全で、副作用も少ない薬を、
敢えて経口で試す必要性って何？？
結果、、、、
出血量は、非劣性でした、と。
経口行けるぜ、って。
へえ〜、、、、
僕は行かんけど、、、。
何、、、僕がおかしいの⁈
Association of sleep quality on the night of operative day with postoperative delirium in elderly patients: A prospective cohort study
面白い。
手術当日の夜、
睡眠障害の頻度は、25％‼︎
寝れない人多いっすよねえ。
で、
睡眠障害があると、OR 1.4〜で、せん妄が起きやすい。
わかる〜、ですよね。
でも、、、、
色んなOutcomeには差はなかった。
リスク因子に高齢男性、手術長い、合併症多い、学歴低い、あと、術中低血圧、、、。
ま、
一番、、、、は、
1／4に睡眠障害、ってとこ。
改善の余地がある領域っすよね。
改善していいことがありゃなおいいけど。
Norepinephrine produces two different haemodynamic effects depending on the dose used
学術麻酔学の私の年の間に、私はしばしば基礎研究への関心と理解の欠如を目の当たりにしてきました。「21世紀にこれを知る必要がありますか？」と聞いたことがあります。; 「安全な麻酔を提供するためにそれを知る必要がありますか？」確かに、かなりの理由で、私たちはそうします。患者の病態生理学的障害をよりよく理解するのに役立ちます。これは、患者の治療の合理的な設計にとって重要なことです。この社説は、基本的な生理学的概念の知識が、将来の研究のための仮説の作成を保証することを示しています。
いくつかの実験データ1-3と臨床観察4-7は、低用量でのノルエピネフリンの有益な効果を示唆している。Nakomoto et al.8は、選択的肝切除を受けた患者で少量のノレピネフリン(中央値0.027mg kg1分1)を使用した。著者らはノルエピネフリン注入の合併症を実証せず、ノルエピネフリン群はより少ない液体を受け取ったが、これは統計的有意性に達しなかった。対照とノルエピネフリンの断続的なボーラス用量を比較すると、ノルエピネフリン群では体液応答性が有意に増加しなかった（OR 2.56、97.5%CI、0.82〜8.00; P 1⁄4 0.064）。
上記の観察が現実を反映している場合、それは疑問を投げかけます：それはどのように起こるのでしょうか？ノルエピネフリンはどのようにして術後のコンプリカチオンの割合を低下させ、全体的な結果を改善することができますか?
副腎受容体の関連血管機能
A1およびa2アドレナリン受容体の活性化は、受容体を含む血管の収縮につながる。動脈の収縮は流れを減少させ、組織低酸素症につながる可能性があります。従順な静脈の収縮は、それらの静脈からより大きな静脈に血液量を移動させ、そこから全身循環に移動します。かなりの数の研究では、a-アドレナリン作動薬の注射がプリロードと心拍出量(CO)の増加と関連していることが示されている。9,10
米国マサチューセッツ州ボストンのブリガム・アンド・ウィメンズ病院、麻酔科、周術期および疼痛医学科(SG)から
サイモン・ゲルマン、MD、博士号、ブリガム・アンド・ウィメンズ病院、麻酔科、周術期および疼痛医学、75フランシスストリート、ボストン、マサチューセッツ州02115、米国。
電話: +1 617 732 8280; ファックス: +1 617 264 5230; e-mail: sgelman@bwh.harvard.edu
0265-0215 Copyright ß 2024 European Society of Anasthesiology and Intensive Care.この記事の無断複製は禁止されています。DOI:10.1097/EJA.0000000000001941
著作権©2024欧州麻酔科集中治療学会。この記事の無断複製は禁止されています。
Eur J Anasthesiol 2024; 41:157–160
A-アドレナリン受容体の密度は静脈で高い 11,12
動脈よりも。これが、少量のa-アドレナリンアゴニストが動脈よりも準拠静脈を収縮させる理由です。10,13 これらの静脈の収縮中に、血液量は静脈からより大きな静脈に移動し、そこから心臓に移動し、静脈リターンとCOを増加させます。 最初の小さなノルエピネフリン用量がすでに準拠静脈を収縮させている場合、静脈のさらなる収縮はほぼ不可能であり、静脈は全身循環に移行するのに十分な量を含んでいません。このような大きな用量は、さらに動脈を収縮させ、組織を通る流れ、静脈リターン、COを減少させる可能性があります。これが、ノルエピネフリン注入が、使用される用量に応じてCOを減少または増加させる可能性がある理由です。13
血管のベースライントーンと体積状態も役割を果たす可能性があります。低ボaemic患者は交感神経緊張が増加し、すでに静脈が収縮している可能性があります。静脈のさらなる収縮は、有意な血液量の変化にはつながらない。このような血液量動員のメカニズムはすでに枯渇しており、体内のすでに空の血液貯蔵庫から追加の血液量シフトなしに、動脈の収縮によって血圧を維持することができます。この状況でのノルエピネフリン用量のしわは、静脈や動脈を大幅に収縮させ、組織低酸素症につながる組織の流れを減少させ、静脈リターンとCOの減少を引き起こす可能性があります。 これはまた、バソプレッサーの過剰な用量が有害であり、血圧の回復にもかかわらず低融合を引き起こす可能性がある理由も説明しています。
肝臓と肝静脈の役割
犬に関する非常にエレガントな実験では、イソプロテレノール（b1およびb2アドレナリン作動性アゴニスト）が脾臓および脾臓容積を減少させ、CO.14を増加させることを実証しました。メト-オプロロール（b1アドレナリン性拮抗薬）の注射後に与えられた同じ用量のイソプロテレノールは、脾臓および脾臓容積の同様の減少を含む心血管系に同じ効果をもたらしました。しかし、プロプラノロール(b1とb2アンタゴニストの両方)の注射後に投与されたイソプロター-エノールは、脾臓と脾臓の容積を非常に軽度に減少させた。この実験は、イソプロテレノールの血液力学的効果が、心臓ではなくb2アドレナリン受容体と血管を介して発揮されることを示しています。14,15
肝臓および肝静脈内のb2アドレナリン受容体のノルエピネフリン誘発活性化は、その緊張を低下させ、それによって下腺器官から全身循環への血液量の移動を促進し、静脈リターンとCOを増加させる。
ストレスのないボリュームとストレスの多いボリューム
ストレスのない体積(Vu)は、ゼロに等しい経壁圧(Ptm)下での血液の体積です。そのような血液は前方に流れず、活発な循環に参加しません。流れる血液は、そのような血液がゼロを超える経壁圧下にあることを意味します。a-アドレナリン作動性アゴニストが投与されると、通常Ptmが増加し、Vuをストレスボリューム(Vs)にコンバートします。したがって、ストレスを受けたボリュームとストレスのないボリュームは、同じ血液、同じ血液細胞です。彼らは、経壁圧(Ptm)が増加するという理由だけで、その機能と名前を変更します。
臨床現実では、脳卒中量(SV)とCOの増加が観察されるまで、しばしば液体が注入される。正常に機能する心臓と比較的正常な血液量の状態では、SVとCOの付随的な増加を誘導する液体が注入される状況は、注入された液体がVuを増加させていることを意味するかもしれないが、まだ静脈系と循環内のPtmと流れを著しく増加させていなかった。多くの場合、SVとCOの増加が観察されるまで、注入の開始時に行われます。このようなVuの増加は、静脈リターン（およびCO）が変化せず、有害な過負荷を表す可能性があるため、機能的に役に立たない。しかし、継続的な注入は、VuをVsに変換するのに十分なほど効果的にPtmを増加させる可能性があります。
したがって、a-アドレナリン受容体の刺激は、VuをVsに変換することによってVsを増加させ、それによって静脈リターンとCOを増加させる可能性がある。しかし、動脈壁内のa-アドレナリン受容体の活性化は、動脈を収縮させ、組織を通る流れを減少させ、静脈リターンとCOを減少させる可能性がある(Fig.1）。結果は、ベースラインの血液量と血管の緊張、ノルエピネフリンの投与量など、いくつかの要因に依存します。動脈よりも静脈のa-アドレナリン受容体の密度が高いため、小用量は静脈に影響を及ぼし、体積シフト、プリロードの増加、静脈リターン、COを保証します。 大用量は静脈と動脈の両方に影響しますが、組織を通る流れの減少は全体的な流れ（静脈リターンとCO）を減少させ、静脈系から全身循環への血液量シフトの余地はあまり残っていません。
全身麻酔(等しく脊髄および硬膜外麻酔)は、Vu(血管拡張)を増加させ、Vsを減少させ、VuからVsに血液を動員する身体の能力を妨げる(言い換えれば、VuをVsに変換する)。通常の治療法は、体液の注入とバソプレッサー(a-アドレナリン作動薬、検査用)の投与です。その時点での大量の液体の注入は、麻酔後、血管の緊張が回復し、体が不必要な液体の負荷で終わるため、あまり有益ではない可能性があります。幸いなことに、私たちの患者にとって、ほとんどの場合、そのような注入された液体の量は比較的小さく、主に腎不全および/または心不全の患者が深刻な危険にさらされている可能性があります。
したがって、ストレスのないボリュームは、動員されるか、むしろVに変換できる血液の貯水池です。このようなVuからVsへの移行は非常に重要です。一方、Ptmが増加していない場合、VuはVuのままです。時間が経つにつれて、そのような過剰な液体が吸収され、Ptmと流れが増加する可能性がありますが、組織浮腫、肺機能障害、気管吻合の漏れ、治癒の妨げなど、関連するすべての結果を伴う過負荷の兆候を引き起こす可能性があります。
したがって、最終的に、そのような流体はVuをVsに変換し、血流力学的状態（COの増加）に影響を与えるか、過負荷を反映するVuとして残る可能性があり、よく知られている合併症につながる可能性があります。
注入が続き、心臓が正常に機能している場合、SVとCOは増加します。これは、その時点でPtmが増加し、VuがVsに変換され、フローフォワードが増加したことを意味します。これは、SVとCOが増加するまで液体が継続的に注入されるときに臨床現実に発生します。しかし、これが起こるまで、既存の血液と注入された流体の混合物であるこの流体は、まだVuであり、まだ血液動的活動に影響を与えません。
ノルエピネフリンはVuを減少させ、より低いVu値でVuをVsに変換します。これは、患者に利益をもたらすべき利点を表す、ade-quate COを達成するために少量の液体が必要とされる状況につながります。かなりの数の研究は、限られた体液負荷で治療された患者が、豪華な体液レジメンを受けた患者よりも優れていることを実証しています。4 - 7 体液注入の積極的な制限と体液注入の需要の減少の間には明確な違いがあります。言い換えれば、注入された液体の量を減らすだけでなく、液体注入のデマンドを減らす方が生理学的に良いです。
明らかに、低血圧症は、適切なCOを維持することによって予防されなければならない。
Vuの減少は、必要時に、通常動員される血液の貯水池の減少を意味することを心に留めておく必要があります。追加で更なる予期せぬ出血があった場合、危険な状況に陥るリスクがあります。臨床ではそうならないように、輸液、輸血を施行する必要がある。
周術期における、適切なLow Doseノルアドは、Outcomeを改善させる、という新しい領域に取り掛かる必要がある。
結論
1) 周術期Low Doseノルアドは、血行動態を安定化させる、Totalの輸液量を減らす、輸液Bolusに対する反応をあげる、合併症減らす、入院期間短縮、という幾つかのStudyがある。
2)この研究で、その因子を、アンストレスドVolumeをLow Doseノルアドが減らすことによる、lという説を支持する。
3) Low Dose ノルアドは、少ない輸液量にも関わらず、血行動態、BPではなく、拍出量、をしっかり維持できる。そしてこのことは周術期管理に重要な可能性がある。
です。