SARS-CoV-2スパイクタンパク質が血管内皮細胞を傷害させることは明らかになっています。
当然ワクチンにより発生させられるスパイクタンパク質も血管内皮細胞を傷害させることになります。
つまり血管炎になったり、血管壁が弱くなって動脈解離が起きやすくなる可能性が高くなります。
文献は多数出ていますが、一つを紹介します。
SARS-CoV-2 Spike Proteins and Cell-Cell Communication Induce P-Selectin and Markers of Endothelial Injury, NETosis, and Inflammation in Human Lung Microvascular Endothelial Cells and Neutrophils: Implications for the Pathogenesis of COVID-19 Coagulopathy
by Biju Bhargavan
https://www.mdpi.com/1422-0067/24/16/12585
『要約：COVID-19の進行は、しばしば重篤な肺障害、炎症、凝固障害、肺組織への白血球浸潤を伴う。これらの合併症の病因は不明である。血管内皮と好中球は、SARS-CoV-2感染患者の体液や組織に存在するアンジオテンシン変換酵素-2とスパイク（S）-タンパク質を発現していることから、我々は、スパイクタンパク質と細胞間コミュニケーションが、凝固障害、NETosis、炎症のマーカーであるP-セレクチンのヒト肺微小血管内皮細胞と好中球の発現に及ぼす影響を調べた。内皮細胞あるいは好中球をスパイクタンパク質に暴露し、内皮-好中球共培養すると、P-セレクチンの転写と発現が誘導され、IL-6、vWF（von Willebrand factor、凝固促進因子）、シトルリン化ヒストンH3（cit-H3、NETosisマーカー）の発現／分泌が有意に増加した。SARS-CoV-2武漢変種と比較して、デルタ変種のS蛋白は1.4-15倍高いP-セレクチン、高いIL-6とvWFを誘導した。組換え組織因子経路阻害剤（rTFPI）、5,5′-dithio-bis-(2-nitrobenzoic acid)（チオールブロッカー）、トロンボモジュリン（抗凝固剤）は、S蛋白によるvWF、IL-6、cit-H3の誘導を阻止した。
このことは、SARS-CoV-2が肺内皮や好中球と接触し、内皮と好中球が相互作用した後、S蛋白が接着分子を増加させ、組織因子経路、機能的チオール基が関与する機序、および／または線溶系を介して、内皮傷害、炎症、NETosis、および凝固障害を誘導することを示唆している。rTFPIを用いることで、線溶系のエフェクターおよび／またはチオールベースの薬剤が、SARS-CoV-2に誘導された内皮傷害、炎症、NETosisおよび凝固障害に対する実行可能な治療戦略となる可能性がある。
キーワード SARS-CoV-2スパイクタンパク質、ヒト肺内皮細胞、好中球、P-セレクチン、von willebrand因子、IL-6、シトルリン化ヒストンH3、好中球細胞外トラップ、TFPI、DTNB、トロンボモジュリン
スパイクタンパク質はHLMECにおけるP-セレクチンの発現を誘導する。HLMECを1 nMのSタンパク質（SWまたはSD）で12時間処理し、P-セレクチンの発現を免疫蛍光法（A,B）およびウェスタンブロット法（C,D）で定量した。核の対比染色にはDAPI（青）を用いた。デンシトメトリーによる定量にはImageJソフトウェアを用いた。免疫蛍光画像については、各サンプルについて5視野（FOV）を解析した（B）。ウェスタンブロット解析では、デンシトメトリー値をサンプルのβ-アクチンレベルに正規化した（D）。パネル(A)では、画像はすべて20倍。PS：P-セレクチン；コントロール：未処理細胞；ACE2：rhACE2で処理した細胞；Hi：熱不活性化Sタンパク質で処理した細胞 ** p = 0.01; # p < 0.0001。』