似ていますよね
。
。いずれも、
アダマンタンの誘導体。
お仲間なんですよ。
因みに、
アダマンタンって
ダイヤを意味します。
アダマンタンは
安定した構造で、
大量生産できて、
製薬会社にとっちゃ
オイシイのですよ。
なんでも知っている、
「認知症を治せる」
認知症専門の先生
に教えて上げて下さい。
シンメトレル®︎を
強力にしたのが、
メマリー®︎と
考えれば良いでしょう。
メマリー®︎も
画期的な新薬
と言われたのは今や昔
。
。アリセプト®︎同様に、
迷惑な副作用が多いですからね。
認知症のみならず、
双極性気分障害に
メマリー®︎を使った
研究がありますが 、
パーキンソン病薬剤
シンメトレル®︎
の仲間である事から、
その意味が
容易に理解できるでしょう。
うつ病のモノアミン仮説から、
セロトニン、
ノルアドレナリン、
そして、
ドーパミンが
重要なのは明らか。
メマリー®︎が関与する、
NMDAグルタミン酸受容体は
ドーパミン作用に
重要な役割を果たします。
メマリー®︎は
NMDA受容体
非競合的遮断薬。
情動安定化作用
があると考えられます。
グルタミン酸受容体には、
『イオンチャンネル型』と
『代謝型』があります。
イオンチャンネル型
グルタミン酸受容体ファミリー
代謝型グルタミン酸受容体ファミリー
メマリー®︎が作用する
NMDA受容体は
イオンチャンネル型に
分類されます。
今回のニュースは、
もう一方の
代謝型グルタミン酸受容体
に関するものです。
代謝型グルタミン酸受容体は
精神科の先生方の独壇場でしょう。
この後の展開はお任せするだけ。
マイナビニュースより。
パーキンソン病が
進行すると
グルタミン酸受容体
の発現量が変化
- 放医研
放射線医学総合研究所(放医研)は
1月29日、
パーキンソン病の
進行に伴い変化する
新しいバイオマーカーを
発見したと発表した。
同成果は、
同研究所 分子イメージング
研究センター
分子認識研究プログラム
山崎友照 研究員らの
研究グループによるもので、
1月13日付けの
米科学誌
「The Journal of Neuroscience」
に掲載された。
パーキンソン病は、
脳の線条体という部位で
ドーパミンとアセチルコリン
という神経伝達物質の絶対量の
不均衡が生じることで、
ふるえや強剛、無動、姿勢障害
などといった運動障害や
認知機能障害を
引き起こす脳の病気。
病因は諸説あるが、
α-シヌクレインと呼ばれる
異常タンパクの蓄積が
ドーパミン産生細胞の
障害を引き起こすことが
要因のひとつであると
考えられている。
しかし、
異常タンパクの蓄積から
神経障害に至るまでの
病態背景については
わかっていない。
今回の研究では、
グルタミン酸由来の
興奮性神経伝達を介在する
神経細胞のスパインと
呼ばれる部位で発現している
代謝型グルタミン酸受容体
「mGluR1」に着目。
近年、放医研において、
mGluR1に特異的に結合する
PET薬剤
[11C]ITDMの開発に成功し、
PETイメージングで生きた
動物の脳内における
mGluR1の発現量を
正確に測定することを
可能にしていたことから、
パーキンソン病モデルラットの
mGluR1発現量の変化を
生きたままの状態で
長期間観察した。
パーキンソン病の病態進行度は、
ラットの自発的な活動性を測定する
オープンフィールド試験により
測定した行動量のスコアを用い、
行動障害の指標とした。
この結果、
野生型ラットの行動量は
月齢と共に緩やかな減少を
示したのに対し、
パーキンソン病ラットでは、
若齢の4～5月齢にかけて
一時的に増加傾向を示し、
その後、
劇的に減少し
明らかな行動障害を呈した。
また、
16月齢のラット脳切片を用いて、
変異型α-シヌクレインに対する
抗体を用いて染色したところ、
パーキンソン病ラット
線条体において
変異型α-シヌクレインの集積が
確認された。
PETイメージングの結果では、
野生型ラットに比べて、
パーキンソン病ラットにおける
mGluR1に対する
[11C]ITDMの結合能は
4月齢で高く、
その後、
月齢が進むにつれて
有意に減少していた。
また、
パーキンソン病ラットの
各月齢における
[11C]ITDMの結合能と
行動量スコアを用いて
相関の有無を確認したところ、
mGluR1の発現量変化と
行動障害の進行度との間には
強い相関が認められ、
また
ドーパミン神経の
密度測定に用いられるPET薬剤
[18F]FE-PE2I11の結合能
とmGluR1の発現量変化
との相関を確かめたところ、
中程度の相関が認められた。
つまり、
mGluR1の発現量変化は、
パーキンソン病における
行動障害と
ドーパミン神経の
密度変化に対して
相関関係があることを示している。
パーキンソン病ラットでは、
野生型ラットに比べて
運動障害が現れる前に
mGluR1の発現量が
高かったことから、
同研究グループは、
ドーパミン神経の
変性が起こる前に
グルタミン酸に由来する
過剰な神経興奮が起こり、
このことが
ドーパミン神経に
障害を与えたのではないか
と推測している。
今回の結果は、
異常タンパクの蓄積により
引き起こされる
さまざまな脳神経疾患の
病態背景の解明においても
重要な知見と考えられ、
パーキンソン病をはじめとする
異常タンパクの蓄積が引き起こす
神経障害のメカニズムの
解明に役立つことが期待される。
また、
PETイメージングによる
mGluR1発現量の測定は、
異常タンパクの蓄積が引き起こす
脳神経疾患において、
疾患の進行度を
客観的に判定することができる
有用なバイオマーカーとなる
ことが期待される。