人生の事実は変えられないが、人生の意味は変えられる。
先日初めての女性患者さんが来院されました。
頚から両肩まで痛く、肩も動きが悪くなっていました。
「どうしてこんなんなったんでしょう？」
と聞かれました。
多くの理学療法士は姿勢が悪いだとか、そういう作業をやり過ぎてるだとかあるいは頚椎に変形があるんだとかで説明します。
カイロプラクティックでは、原因を３つで考えます。

メンタルの問題　　ケミカルの問題　　フィジカルの問題
メンタルは説明要らないと思います。ケミカルは花粉やPM2.5や黄砂やカビや飲食物など体内に入ってくる何かしらの物資です。多くの理学療法士はフィジカルの問題から説明をしています。
ただこの３つの原因の多い順はメンタルの>ケミカル>フィジカルの順と言われています。つまり多くの理学療法士は可能性としてもっとも低いフィジカルで説明しています。

今回の女性患者さんも「頚がストレートネックだから？変形してるから？」と聞いてこられました。しかし症状の出現時期と変形の時期とが一致するかというと一致しません。1ヶ月前から痛くてもストレートネックが1ヶ月前から起こったわけではありませんし、変形も急に1ヶ月前に起こったわけではありません。

この女性には一般的には、メンタルの問題の可能性が一番高く、首の痛みは「自分では解決できない悩みや問題」を抱えている時、肩の痛みは「人生において自分のこと以外の他人の課題まで背負いこんだ」時に起こりやすいと説明しました。

あらゆる感情を持つのは当たり前だけど、その事に固執する事は避けなければいけない。

あらゆる感情はまず横隔膜にきて呼吸を浅くします。
次に感情の行き場は４つに分かれます。
上に行けば泣いたり怒って怒鳴ったり笑ったりして外へ発散します。下に行けば下痢になったりして外へ発散します。事情により感情を発散できない時は一旦肝臓にプールされて後で処理しようとします。４つめの可能性としては、横隔膜に引っかかったままとなり、これがもっとも避けたい状態です。

肝臓にプールされた感情は案外、後で処理されず、肝臓の容量を超えると特定の感情によって色々な部位へ分散されます。

上に書いたように、頚は「…」だとか肩は「…」というように。

この考えは古いインドの考えです。
さて来院された女性は「心当たりがある」と言いました。
それが分かれば、次の言葉を噛み締めてもらうことです。

「人生の事実は変えられないが、人生の意味は変えられる」

『人生の意味を変えます、日本で2人しかいない理学療法士　渡辺賢治』

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Dr.キャリックの神経学

カイロプラクティック神経学(キャリック神経学)の基本の「き」は、【神経を殺さない】もうこれに尽きる。

神経系というのは、中枢から末梢そして末梢から中枢と言う具合に、閉じられた回路なんすよ。

だけど感覚器を通じて、外部にも開かれているという複雑な(面白い)回路なんです。

キャリック神経学では、閉じられた神経回路の中で、どの部位で神経が興奮しやすくなってるか？どの部位で神経の抑制機能が低下して結果的に神経が興奮してるのか？

これを考えるんですよ。

カイロプラクティックの創始者DDパーマーが天才と言われる所以の一つに、彼はこう言ったんです。

「病気は神経の流れが過剰、もしくは過小の時に起こるが、大半は過剰の時に起こる」

この言葉は、キャリック神経学を学び始めた初学者は“ゾクゾク”っとするよ。

なぜなら、この当時まだ神経が、シナプスで連絡してるシナプス説と中枢から末梢へ神経が網の目のように向かう網様説で決着が着いてなかった時代だからです。

(網様説なら神経のどこかでトラブルが起こると、そこから先は虚脱しかないんですよ。シナプス説なら2回シナプスを介すことで末梢の効果器例えば筋肉なら脱抑制を起こし過緊張するんです)

そしてキャリック神経学で声を大にして言うのは、「神経を殺すな！」です。

神経が興奮しやすくなってる状態が、神経を殺してしまう危険があるんですよ。

俺らの治療刺激が適切でなかったり、刺激量が多すぎたりすると、知らず知らずのうちに患者の神経を殺してしまうんです。

それを自覚してる治療家は、まずいない！

なぜなら俺はこの話をキャリック神経学以外で聞いたことがないから。

そしてキャリック神経学を受けるには、それなりにハードルが高いんですよ。

誰もが受けられる恩恵に預かれない。

じゃあここで神経が興奮しやすい状態をシェアしときます。

まずその前に、「神経の生存の条件」を知らないとあかん。

それは大きく言うと2つある。

①刺激による活性化

②燃料供給

①の刺激による活性化は、光、音、味、匂い、温度そして重力なんだ。

②の燃料供給は、酸素と栄養(グルコース)。

これを踏まえて話を進めると理解しやすい。

神経が興奮しやすい状態には、偶然だがこれも2つだ。

1）神経細胞の変性

2）興奮性シナプス後電位(EPSP)

1）から説明すると…

神経細胞の変性の原因は、①刺激や②燃料が不足することによる不活性化。

この変性が進行すると、細胞は膨潤して死に至る。初期の段階では興奮しやすく、静止電位がほぼ閾値に達すると自発的な脱分極が起こる。

神経が閾値に近くなっている時に、その代謝率を超えた刺激を与えると神経は死ぬ。

つまり俺らの刺激が強いと、患者の神経を殺してしまうことがあるってこと！

じゃあ強い刺激って何かって言うと、「速い」刺激なんだよ。

つまりⅠaとかⅠb線維なんかから刺激を入れると、神経細胞を殺してしまうんですよ。

例えばカイロプラクティックとか整体とかですよ。運動療法なんかもそうですね。PNFなんかはタイプⅡ線維を使います。

閾値を距離で例えよう！

閾値が低下＝距離が近い

…と例える。

最寄りの駅まで行くには、歩いたりバスに乗ったり、せいぜいスクーターでしょ。

もっと早い方が良い！と言って音速を超える戦闘機なんて乗ったらあなたの最寄り駅は破壊されるんですよ。

閾値が低下した、つまり自発痛なんかある人は、まずは閾値を広げないといけない。

それまでは遅い刺激を使わないといけないんですよ。

光とか音とか匂いとか…

あるいは本を読んだり、計算したり、手作業したり…こういう事は作業療法士が得意だろうね。幼稚園の教員とかも。

理論的背景を彼らは知らないかもしれないけど。

キャリック神経学なら光も使うし、音楽なんかも患者の状況に応じて、どんな音楽を聞かせるかも決定する。

匂いなんかもアロマセラピーがあるが、キャリック神経学なら右の鼻から？左の鼻から？なんて事も考えたりして。

長くなったが、今度は…

2）興奮性シナプス後電位(EPSP)について

これは侵害受容器からの疼痛刺激が絶えず脊髄後角を襲っている状態。

脊髄後角は痛み刺激が絶えず送られると、真面目なので、それを漏らさずキャッチしようとする。

つまりタンパク質で出来たキャッチャーを増員させるんですよ。

だからそうなると痛み刺激が減ったとしても、キャッチャーのエラーが無くなるので、痛み刺激を拾ってしまう。

俺たちが治療して、これで良くなるだろうと思っても、患者の反応がイマイチの時ってあるよね？

俺たちは、そんなはずないやろ！って内心思っても、患者はあんまり変わらんとか、まだ痛いとか言う。

それ、キャッチャーが多くなってんのよね…

痛み刺激が無くなったら、キャッチャーは10日で半減する。さらに10日で半減…。

だから早い段階での痛みからの解放は大事なんですよ！

我慢はダメ！

どんな手段でも良いから、まずは痛みを止めること。

それが薬でも注射でも、早い段階の痛みの遮断は大事。

今日はここまでにしとこ。