今日は、朝から曇りで、気圧の所為か、朝から今一気分が乗らない日でした。午後には雨も落ちて来ましたが、まぁ、夕方迄には、少しは日も射して、そのまま、晴れると思ったんですがねぇ。
夜、実験の待ち時間が出来たので、久々に7.27km/4.51miコースに挑戦。
走り始めて、全体の1/5位まで来た時に、パラパラと始まりました。それが次第に強くなって、雷を伴うドシャ降りの大雨に。半ばの折り返し地点迄来た時には、所謂、濡れ鼠。確か、この辺に、知人のアパートがあったなぁ、雨宿りさせて貰おうかと、一瞬、マジで思いましたが、こんなビショ濡れだと、只の迷惑以外の何ものでもないので、自粛。iPodからは、ちょうど、傘がない、が流れていました。中森明菜だったけど（笑）。その後、泣き乍ら（実際は泣いてませんが）、復路について、残り1/5程まで来たら、雨がパラパラと弱まり、家に着いた時には、ほぼ、止んでいました。結局、雨が一番激しい時を、まるで、見計らって走ったかのよう。まぁ、私の人生、こんなもんですけど。計55分。ぅ～ん、普段は、60分以上掛かるはずなんですが、最近、チキン走法の基本を忘れている？
ところで、既に、5号館のつぶやき
さんのところで、噛み砕かれた良い解説が書かれているので、概要は繰り返しませんが、短足の犬が何故短足なのか遺伝子レベルで解明されました。asahi.com
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）でも取り上げられてますが、例によって、科学記事としては、全く、お粗末な内容。
5号館のつぶやきさんのエントリーを読んだ時に、先ず感じた大きな疑問は、どうやって、FGF4
retrogene（、つまりは、これは単純にFGF4
cDNAがゲノムに入り込んだものなので、プロモーターがないにも関わらず、そ）の発現が制御されているかということでした。
と云う訳で、原著論文を斜め読みしてみました。
どうやら、当初、著者等は、FGF4
retrogeneが入り込んでいる領域の近傍にある二つの遺伝子のどちらか、或いは、両方のプロモーターの影響によってFGF4
retrogeneが発現していると仮説を立てたのですが、それはどうやら違っていて、FGF4
retrogeneの近傍に在るSINEやLINEなどの転移因子の影響によって発生の重要な一時期に一過的な発現を引き起こしているのかねぇ？という結論（まぁ、推論なのですが）。
この一過的FGF4の発現によって、FGF4シグナルを受け取るFGFレセプター（例えば、FGFR3）が、間違ったシグナル伝達を引きおこし、結果とし
て、chondrodysplasia（軟骨異形成）を起こして脚が短くなるんじゃないかねと云う結論に（まぁ、推論なのですが）。
その仮説を支持する事実として、実際にヒトのachondroplasia（軟骨無形成症）の95%以上の例では、FGFR3が変異によって、その活性化が起きていることが原因であることが知られている。
考えられる分子機構としては、FGF4の異常な発現によって、sprouty遺伝子の発現が不必要に誘導され、sproutyは本来FGFR3の分解を阻害するので、FGF4の異常な発現によって分解されるべきFGFR3が分解されずに、結果としてFGFR3の活性化につながるのだろう。また、これを支持することとして、実際に、sprouty遺伝子の過剰発現で、ヒトやマウスで軟骨異形成の症状が観察されている。
と云うことのようで。まぁ、説明には納得。証拠は、ちょっと不足かも（笑）。
犬は種類が多く、遺伝学的には、或る意味、突然変異体みたいなものであるから、これからも、面白い現象が見付かってくるでしょう。
今日の世の中:
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今日の瞬間最低体脂肪率: 18%
今日の万歩計:14,823