妄想ゴロニャンういるす物語(93)「国に殺された」ワクチンで集団提訴(打たない理由⑦) | WingMakerのブログ

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WingMakerのような不思議なお話し、気になる本の情報、シャンバラに関しての情報などをUPしていきます。

みなみなさまごきげんよう。

 

凄い動くになっています!

 

パラレルワールド二本国民、日曜日に1万8千人という

巨大デモありましたが、その光景を見た多くの

人々から報道が全くされない事に疑問が沸き起こり、

疑問噴出状態となっており、これがなぜ全く報道されないのか?

それに注目が集まっていましたが、

更なる大きな動きが!

 

「国に殺された」ワクチンで集団提訴!

これがついに起きました。

 

これが、まだ訴訟の始まりだとは国もまだ知りません。

 

パラレルワールドでは今後訴訟規模は拡大する模様です。

 

 

 

 

 

打たなかった人たちは調べたのですが、調べず鵜呑みに

していた人達は被害にあっています。

 

さて、それはどんな原因で起きたのか?

 

打たなかった方達の理由はコレ

 

原因の続きはコレ

 

BBCニュ-スで新型コロナワクチンにエイズウイルスが

使用されていた事実、尚且つ、SV40と呼ばれる癌の遺伝子が入っていた事、

更にスパイクタンパク質を製造する際に、プリオンタンパク質を混入させた事実。

プリオンタンパク質とは狂牛病です。

そこれがバレて世界中で大騒ぎになっています。

但し、日本では報道規制が徹底されており、日本国民は全くその事実を知りません!

 

新型コロナワクチンの正体が「エイズ」「癌」「狂牛病」促進剤!!

これを知ってパラレルワ-ルド二本やパラレルワ-ルドであるこちらの世界で

大騒ぎにならない訳はありません!

 

コロナワクチンに含まれるSV40ウイルスプロモーターが癌を引き起こす! - ニコニコ動画 (nicovideo.jp)

 

コロナワクチンのプラスミドDNA汚染  フィリップ・バックホルツ博士 - ニコニコ動画 (nicovideo.jp)

 

ワクチン2回接種者は平均74%の免疫系能力を失った - ニコニコ動画 (nicovideo.jp)

 

【ワクチン】スパイクタンパクがヤコブ病、アルツ、神経性難病を引き起こす【スウェーデンの大学が発表】 - ニコニコ動画 (nicovideo.jp)

 

 

・・・という訳でパラレルワ-ルドの世界のwingmakerさんは

今までストックしといた情報を開放しようと企てております。

 

長々と書かれた英文の新型ゴロニャンわくち論文、治療方法等を最後まで読んでも飽きるし、

知るべき重要な内容をもっとサクっと紹介するには、重要な部分だけ

切り取って紹介しようという考えにいたり、まずはやってみたいと思います。

 

以下がそれです。

 

 

低域の耐性と高域の耐性があり、RNAをミッションとして投入すると、どのくらいの期間、どのくらいの量の抗原を作っているのか、耐性ができているのか免疫ができているのか、全く分からない状態になります。そしてもちろん、これはまさに、克服している人々に見られることです。ブースターが続くと、免疫応答が停止してしまうのです。

 

  • 第一に、心臓へのダメージは、世界的な死亡原因の第一位である心血管系疾患の増加につながる可能性がある。その結果、ワクチンを接種した人の死亡数が増える可能性がある。
  • 第二に、免疫系がダメージを受けると、他の感染症や病気にかかりやすくなり、死亡率の増加にもつながる可能性がある。
  • 最後になるが、決して少なくないのは、ワクチンが生殖能力と生殖衛生に及ぼす悪影響が出生数の減少につながり、人口全体の減少をさらに助長する可能性があることだ。

Pleurotus spp属のキノコ類に由来する多糖類が、抗腫瘍活性、抗酸化活性、抗炎症活性、免疫調節活性、抗ウイルス活性、抗菌活性、抗糖尿病活性などの重要な生物学的活性を有することが示されている

 

キノコのPhallus atrovovatusには、β-グルカンとα-グルカンの画分を中心とした多糖類が高濃度に含まれていることが明らかになった。このキノコから得られる多糖類は免疫系調節活性を有することが知られており、50μgまでの画分は、ミエロペルオキシダーゼ(MPO)の活性を有意に低下させるとともに、サイトカイン分泌TNF-α、IL-6およびIL-10の減少、すなわち抗炎症活性を示すことが示されている(Chaiyama er al)。

 

ワインから単離されたマンナン様多糖類の3つの画分を混合すると、LPSで刺激されたRAW 264.7細胞における炎症性サイトカイン(TNF-αおよびIL-1β)およびメディエーター(NO)の産生が阻害された(de Lacerda Bezerra et al 2018)食用キノコPhellinus linteusから得られた多糖類の単離精製画分は、細胞および動物モデルにおいてプロ炎症性物質の産生を阻害する

 

ワクチンのナノ粒子を取り込んだ免疫細胞は、重要なマイクロRNAとともにスパイクタンパク質を含むエクソソームを大量に循環放出し、離れた部位の受容細胞においてシグナル伝達反応を誘導する。さらに、タンパク質合成とがんモニタリングの制御における深刻な障害の可能性も明らかにした。これらの障害は、神経変性疾患、心筋炎、免疫性血小板減少症、ベル麻痺、肝臓疾患、適応免疫の障害、DNA損傷反応の障害、腫瘍形成と因果関係がある可能性がある。我々は、VAERSデータベースから我々の仮説を支持する証拠を示している。

 

ワクチンによって誘導された抗体は、2回目の接種後、わずか3~10週間で消失する

 

mRNAのメチル化は、メチル化剤(ライター)脱メチル化剤(イレイザー)およびリーダータンパク質の複雑なカスケードによって転写物の翻訳、ひいては遺伝子の発現を制御するために進化的に考案されてきた。アデノシンのメチル化は、最も豊富なエピトランスコードのmRNA修飾であり、mRNA分子全体の複数の部位で起こる(Zaccara er al 2019)。mRNAの5′UTRに特異的に存在するアデノシンの重要なメチル化「N6-メチルアデノシン(m6A)」は、正常細胞の生理、炎症反応、がんの進行を制御している。ヒトの病気におけるm6Aの役割とメカニズムは広範であり、他の包括的なレビューで見事に取り上げられている

2020; Knuckles and Bühler, 2018)。これらの中で最も重要なのは、ワクチン接種後のNF-κBシグナルの上昇によって説明されるように、SARS-CoV-2分子ワクチン接種は、細胞ストレス状態を誘導する(Liuら 2021; Kooら 2010)。

 

アリゾナ州とコネチカット州の研究者チームによる共同研究で、mRNAワクチンを接種した人は、接種後14日目までにSARS-CoV-2スパイク糖タンパク質を含む循環エクソソームを獲得することが明らかになった(Bansalら 2021)。

 

主たるDNA修復タンパク質BRCA1及び53BP1の損傷部位への動員を阻害することによってDNA損傷を修復する]。一方、これらの修復遺伝子の変異は、発がんを促進するようである]。この点で、COVID-19感染によって変調をきたすE2F転写因子やレチノブラストーマ癌抑制遺伝子(RB1)などの特定遺伝子は、SARS-CoV-2関連の発癌に関与しているようであり]、IL12RB1の遺伝子変異はSARS-CoV-2感染に対する遺伝的感受性を与える]、RB1やサイクリン依存キナーゼRB-E2Fシグナル経路を調節する成分に対する変異がほぼすべてのヒト癌で認識されてきた]。このような状況下で、DNAミスマッチ修復過程を制御する遺伝子(hMSHS2hMLS1hPMS1hPMS2)の変異も発がんに関与している。「ミスマッチ修復」(MMR)遺伝子に変異が生じると、それぞれのエラーが癌抑制遺伝子などの癌進行に重要な遺伝子に影響を与え、上部および下部消化管癌などの悪性腫瘍の発生につながる可能性がある]。この点に関して、最近の証拠は、SARS-CoV-2ワクチン(BNT162b2 mRNAワクチン)の投与が、末梢T細胞リンパ腫のサブタイプである血管免疫芽球性T細胞リンパ腫]進行を誘発することを示唆した

 

スパイクタンパク質による免疫機能障害は、炎症を引き起こすだけでなく、がんの増殖や自己免疫の原因にもなると考えられている。

 

スパイクタンパク質に対して作られた抗体は、自己の組織にも結合して攻撃することが研究で明らかにされている。

 

Long-COVIDワクチン後症候群の人は、しばしば慢性疲労、ブレインフォグ、運動不耐性、筋力低下を経験する。これらの症状は、ミトコンドリア機能障害を持つ人にもしばしば見られることから、関連がある可能性が指摘されている。

 

スパイクタンパク質傷害は病気というより、全身性の症候群に近い

 

レスベラトロールは、果物によく含まれる栄養補助食品である。ピーナッツ、ピスタチオ、ブドウ、赤ワイン、白ワイン、ブルーベリー、クランベリー、そしてココアやダークチョコレートにも含まれている。

 

「ワクチンで傷害を受けた場合、主な症状や主な臓器は神経系であるようだ」とマリック博士は述べた。彼の観察によると、およそワクチン傷害を受けた患者の80%以上に、ある程度の神経学的な障害がある」

 

スパイクを製造する際に、2種類の外来タンパク質を混入させたことです。一つはアミロイドタンパク、もう一つはプリオンタンパクです。プリオンは狂牛病のことです。

 

このワクチンを設計する際に、スパイクプロテインの受容体結合ドメインにプリオンを追加したのですが、そうすると、ACE2受容体により熱心に結合するようになります。つまり、このワクチンを接種した人は、プリオン病、つまり狂牛病にかかる危険性が非常に高くなるのです。実際、狂牛病の症例は数多く報告されています。

 

狂牛病にはアミロイド蛋白が含まれています。この血栓は非常に不思議なもので、非常に繊維状で、分解されにくく、アミロイドを有しています。これがメカニズムの一つです。

 

、ワクチンで傷ついた人によく見られる、自己免疫と呼ばれるものです。スパイクプロテインのドメインのいくつかは、宿主の抗原に非常によく似ています。これは分子模倣と呼ばれるものです。つまり、宿主がスパイクに対して免疫反応を起こすと、同時に宿主自身の組織に対する抗体が作られ、宿主は自分自身を攻撃していることになります。

つまり、宿主は自分自身を攻撃しているのです。ですから、これは完全な猛攻撃なのです。スパイクは炎症を引き起こし、スパイクは血液凝固を引き起こし、スパイクはアミロイドやプリオン病を引き起こし、スパイクはこれらすべての自己免疫疾患を引き起こすのです。あらゆる角度から猛攻撃を受け、それはスパイクが行うことのほんの始まりに過ぎません。スパイクが増えれば増えるほど、炎症も増えるようです。

 

パターソン博士の恐ろしいデータですが、循環白血球を調べました。コロナワクチン接種から18カ月後、循環白血球にはまだ細胞内にスパイク状のタンパク質があることを発見したのです。つまり、その影響は壊滅的で長期にわたるものであり、私たちにはわからないのです。

 

「閉まったドアがあっても、ドアの隙間をすり抜けられるようなものだ」と。これが問題なのです。実際に心筋炎を発症している子供たちの患者では、トロポニンの値が非常に高くなっています。これは、脂質ナノ粒子がスパイクタンパク質を血管外から心筋に運んでいるためで、ペリサイトの値は2レベルにもなります。

つまり、スパイクタンパクがより侵襲的に攻撃されていることになります。脳にも侵入します。卵巣、精巣、副腎、骨髄など、大量に発生することのない場所にまで入り込んでいるのです。

 

血栓があるとdダイマーが上昇します。この血栓はX線やスキャンでは見えません。これは微小な血栓であり、私がお見せしているこれらの炎症パターンもすべて微小な血栓によるものです。

 

さて、もう一つの懸念は、長期的な安全性のデータがないことです。これこそが、社会や権威ある機関に対して強調しなければならないことなのです。射った後の癌のリスクは?私たちにはわかりません。自己免疫疾患のリスクは?私たちにはわかりません。生涯にわたって生殖能力が損なわれる危険性は?私たちにはわかりません。それなのに、なぜこのようなことを知らずに、今のようなペースで、気ままに突き進むのでしょうか?

 

逆説的だが、ACE2は循環器系で保護的な働きをしており、SARS-CoV-1のSタンパク質は、感染した肺のACE2レベルを低下させることで肺傷害を促進する3。今回の研究では、Sタンパク質が単独でACE2を低下させ、その結果、ミトコンドリア機能を阻害することで、血管内皮細胞(EC)にダメージを与えることを明らかにした。

 

Sタンパク質が単独で内皮に損傷を与え、ミトコンドリア機能とeNOS活性が低下し、解糖が増加することを示している。

 

ウイルスベクターワクチンは、サイトカイン、ケモカイン、免疫細胞を介したより強力な自然免疫反応を引き起こすことで、スパイクタンパク質に対する免疫反応をさらに強化する可能性がある[21]。このような免疫反応は、COVID-19の活動性疾患を模倣しているように見える。

MERS-CoVやSARS-CoV-1の感染にさかのぼる以前の研究では、SARS-CoVの全長スパイクタンパクを用いたワクチンが、肺や肝臓などさまざまなレベルで強い免疫炎症反応を引き起こす可能性が示されている[29, [32], [33], [34]。

また、SARS-CoV-2への曝露歴があるために、血清反応陽性の人がSARS-CoV-2 mRNAワクチンを単回接種すると、免疫反応が増強されるという証拠もあり、事態は複雑化している

 

既往の免疫を持つワクチン接種者は、免疫を持たない人に比べて、全身反応の頻度と重症度が高かったのである[47]。

 

これまでワクチンの標的となっていた破壊された細胞から放出された自由に浮遊するスパイクタンパク質は、他の細胞のACE2と相互作用し、ACE2の内在化と分解を促進する可能性がある[42]。このメカニズムは、血小板の凝集を促進する[43]。また、ACE2と浮遊するスパイクタンパク質との相互作用は、ACE2受容体活性の低下を介して、アンジオテンシンII過剰活性と抗オテンシン1-7不足のバランスを崩し、炎症や血栓症などの副反応を引き起こす原因となる可能性がある

 

今回の発見は、循環するSタンパク質が血管内の心臓血管周皮細胞の機能不全を促し、感染部位から離れた臓器の微小血管障害の確立に寄与する可能性を示唆している。このメカニズムは、臨床的にも治療的にも重要であると考えられる。

 

Sタンパク質が冠状動脈内皮細胞の生存率や血管新生能力を変化させないことから、Sタンパク質の心臓血管周皮細胞に対する特異的な作用が示唆された。また、Sタンパク質は、心臓の心臓血管周皮細胞による炎症性サイトカインの産生を活性化または促進した。MCP1、IL-6、IL-1β、TNFαは、COVID-19患者の呼吸不全と高い死亡率に関連するサイトカイン・ストームの典型的な構成要素である

この炎症性の分泌物は、冠状動脈内皮細胞のアポトーシスに関する実験が示唆するように、周囲の血管細胞に有害なパラクライン効果をもたらす可能性がある。このメカニズムは、ウイルスに直接感染していない細胞集団にも機能的変化を伝播させ、最終的には血管の破壊につながる可能性がある。

 

Sタンパク質の断片が、感染とは無関係にCD147を介して血管細胞の機能障害を引き起こす可能性を示唆している。このメカニズムは、細胞や臓器の損傷を感染部位以外にも広げる可能性があり、臨床的にも重要な意味を持つと考えられる。例えば、高血圧、糖尿病、高度肥満などの基礎疾患により内皮バリアーが破壊され、血管透過性が亢進している患者では、Sタンパク質分子は容易に心臓血管周皮細胞コンパートメントに広がり、微小血管障害を引き起こしたり、悪化させたりする可能性がある。CD147受容体をブロックすることで、最も脆弱な患者の血管系を、感染やSタンパク質による副次的な損傷から守ることができるかもしれない。

 

ADEとはどのようなものか?SARSにおけるADEの正確なメカニズムは分かっていないが、有力な説は次のように説明されている。ある種のウイルスでは、中和しない抗体がウイルスに結合すると、ウイルスが免疫細胞に侵入して感染するように誘導されることがある。この現象は、FcγRIIと呼ばれる受容体を介して起こる。FcγRIIは、我々の体の多くの組織の外側に発現しており、特に、白血球の一種である単球由来のマクロファージに発現している。つまり、中和しない抗体が存在することで、今度はウイルスが免疫系の細胞に感染するように誘導され、これらのウイルスがこれらの細胞で複製され、免疫反応に大打撃を与えることになるのである。抗体の一方の端はウイルスをつかみ、もう一方の端は免疫細胞をつかみます。基本的に、中和しない抗体は、ウイルスが免疫細胞に感染するためのヒッチハイクを可能にする。上の写真を見ていただければわかると思う。

これにより、炎症反応やサイトカインストームなどの免疫系の異常が起こり、ウイルスが肺やその他の臓器にさらなるダメージを与えることになる。さらに、様々な種類の細胞に発現しているFcγRII受容体によってウイルスの侵入経路が追加されたことにより、全身の新たな種類の細胞がウイルスに感染しやすくなっている。

つまり、ワクチンを接種すると、免疫系がワクチンに対する抗体を産生し、実際に病原体に感染すると、ワクチンを接種しなかった場合よりも感染症が悪化するということだ。

繰り返しになるが、この現象はすべてのウイルスに見られるわけではないし、特定のウイルスのすべての株に見られるわけでもない。また、ADEがいつ、どのような場合に発生するかを決定する一連の要因について、科学者たちが理解していないことが数多くある。遺伝的要因や個人の健康状態が、この反応を調整する役割を果たしている可能性は十分にある。とはいえ、ADEはコロナウイルス全般、特にSARS関連ウイルスでは根強い問題であることを示す多くの研究結果がある(以下の参考文献を参照)。もちろん、SARS-CoV-2に関しては、あまり知られていないが、SARS-CoV-2と他のコロナウイルスとの間の遺伝子および構造の類似性は、このリスクが実際にあることを強く示唆している。

 

ADEは、コロナウイルスワクチンの深刻な課題であることが証明されており、これが多くのワクチンが初期の体外試験や動物試験で失敗した主な理由である。例えば、SARS-CoVウイルスのスパイクタンパクを接種したアカゲザルは、SARS-CoVにチャレンジした際に重篤な急性肺障害を示したが、ワクチンを接種しなかったサルには見られなかった。同様に、4種類のSARS-CoVワクチンのうち1種類で免疫したマウスは、SARS-CoVウイルスにチャレンジした後、肺に好酸球の浸潤を伴う病理組織学的変化が見られた。ワクチンを接種していない対照群ではこのような現象は見られなかった。 同様の問題は、猫コロナウイルスであるFIPVのワクチン開発でも起こった。

ワクチンを成功させるためには、ワクチン開発者は、ADEの問題を回避する方法を見つける必要がある。これには非常に斬新な解決策が必要であり、実現できないかもしれないし、少なくとも予測可能かもしれない。さらに、ワクチンは、時間の経過とともに出現するSARS-CoV-2の後続株や、毎年流通している風邪の原因となる他のパンデミック性コロナウイルスに対してもADEを誘発してはならない。

 

ADEの主な原因は、ウイルスの突然変異である。スパイクタンパク質(ACE2受容体を介して我々の細胞に侵入しやすくするウイルスのタンパク質)のアミノ酸配列が変化すると、抗原性ドリフトが起こる。これが意味するところは、抗原がわずかに変化したために、かつて中和していた抗体が非中和抗体になる可能性があるということである。したがって、コロナウイルスで自然に起こるスパイクタンパクの変異が、ADEを引き起こす可能性があると推測される。このような将来の株は予測できないので、将来の時点でADEが問題になるかどうかを予測することはできない。

この本質的な予測不可能性の問題は、次のようなシナリオで強調される。コロナウイルスのワクチンは、最初は危険ではないかもしれない。最初の検査で陽性と判断された場合、おそらく人口の大部分に大量のワクチンを接種することになるであろう。最初の1,2年は、実際には安全性に問題がないように見えるかもしれないが、時間の経過とともに、この「安全性」の認識により、世界の人口のより大きな割合がワクチン接種を受けることになるであろう。この間、ウイルスは忙しく変異している。ワクチンを接種した人が血液中に持っている抗体は、突然変異による構造変化のためにウイルスと同じ親和性で結合できなくなり、中和できなくなる。また、時間の経過とともに抗体の濃度が低下することも、非中和化の原因となる。 これまでワクチンを接種していた人々が、この異なる株のSARS-CoV-2に感染すると、ウイルスに対する反応がより深刻になる可能性がある。

皮肉なことに、このシナリオでは、ワクチンがウイルスの病原性を弱めるのではなく、むしろ強めてしまったのである。これは、ワクチン製造者が最初から確信を持って予測したりテストしたりできるものではなく、後になってから明らかになるものだ。