潰瘍性大腸炎クローン病の 原因は『 細菌感染 』説 その根拠とは？
２０１６年の、私のブログで『 潰瘍性大腸炎は、ニキビのような物 』という題名で記事を書きました。今日は、それに関係して思う事を、書きたいと思います。完治する前には私も、寛解と、再燃を繰り返していました。ですが腸粘膜が健常者と同じになって薬を一切飲まなくても何を食べても、不摂生しても再燃しなくなった、この、完治状態になってからというもの一時的に寛解していた頃とは感覚的に、全然違っています。例えて言えば、ニキビが１度できると、治って、肌が綺麗になってもこの同じ場所の肌の奥には、ニキビの菌が、ほんの少し残っており油物を食べたりした時に再び、同じ場所にニキビができてしまうそんな経験が誰しもあると思います。なんだか、潰瘍性大腸炎も自己免疫疾患とは言いますがどうも、私には、ずっとピンときておらず感覚的には、ニキビのような細菌感染のようなイメージが大きく完治させるには完全に除菌して、無菌の状態を最低でも、３ヶ月から半年できれば１年くらいは維持する事で再燃する事が、なくなる完治させるには肌の奥底にある、ニキビの菌のようにその菌を完全に、無くしてしまうのが良いのでは？そんなイメージを持っていてそれが、完治のコツだと２０１６年のブログに書きましたがhttps://ameblo.jp/ucmaster-yon/entry-12376876009.html驚く事に、潰瘍性大腸炎、クローン病などのIBDの原因が、細菌感染であるという、論文が発表されています。遅ればせながら最近、これを読んでみました。胃潰瘍や、胃癌の原因がヘリコバクターピロリ菌である事が発見されて以来潰瘍性大腸炎や、クローン病などにも原因菌があるのではないかという流れに乗って多くの研究者が、腸内に、それらの疾患の原因菌でないか？という菌を、見つけ出し発表しました。これらの炎症性腸疾患IBDの、腸内細菌説の根拠として以下のような研究結果が出されています。 IBDは、無菌状態では発症せず、 腸内細菌が原因である IBDの腸管粘膜には、細菌が異常に多い 正常人と比べて、悪玉菌＞善玉菌のバランスが異常である 遺伝子多型分析により、IBDでは、細菌排除機構や粘膜防御機構の低下に 結びつく遺伝子多型が多い。 IBDでは腸内細菌に対する耐久力が低下して 可能免疫反応＝炎症が起こる 自然免疫の主体であるToll-like receptor（TLR）は 腸管上皮に発現し、その多くが細菌をリガンドしている。 ※ Toll-like receptor (トル様受容体） ＝ 種々の病原体を感知して自然免疫を作動させる機能 （一番下の文章は、ちょっと難しくてすいません）という事ですがこの論文を読んでみて胃のヘリコバクターピロリ菌と違うのは確かに、UC,CD に優位に多く存在する、菌があるのですが。IBDの感染率は、ヘリコバクターピロリ菌より少ない数値になっており（ 胃がんの患者には、９８％の感染率 ）一方、ある研究では潰瘍性大腸炎の原因菌と推測される菌の感染率４０％クローン病は、６０％など、様々な研究がなされているが多くは、菌の感染だけではなく原因菌らしき菌が『 粘膜内に侵入している 』と書かれています。この論文を、素人目に私が読んでみた感想ではもし、近い将来病原となる菌が特定された場合でもピロリ菌のように抗生物質で、比較的容易に除菌できる菌と違って粘膜から、完全に排除する必要があり粘膜内の奥深くに、入り込んでいるそれらの菌を完全に除菌するにはある程度時間がかかりそうだなと感じました。この最近の、腸内フローラ善玉菌、プロバイオティクスなどのブームに乗ってこれらの菌の研究が、もっとはっきりした結論を出してくれないかなと感じました。最近では、 各種腸疾患、 肝臓疾患、 肥満、 糖尿病、 アレルギー疾患、 自閉症 までもが、細菌感染によって、引き起こされているのではないか？という研究がなされてきています。こう思うのは、私だけかもしれませんが自己免疫疾患という分野から比べるとほんの少し、身近に感じられる気がしてきませんか？
