腎炎は、より深刻な損傷から腎臓を保護する、腎障害の最初のメカニズムである 。
しかし、炎症が制御されないと、腎臓の形態や機能の障害、CKDを引き起こし、腎線維症へと進行する可能性がある。
腎炎の間、腎の尿細管上皮細胞 (TEC)、メサンギウム細胞 (MC)、足細胞、および内皮細胞は、炎症メディエーターとして作用し、保護プロセスに寄与する炎症性サイトカイン、ケモカイン、および成長因子を放出する。
炎症が長期化すると、線維芽細胞や筋線維芽細胞が蓄積し、大量の細胞外マトリックスを産生し、機能障害や組織学的機能障害を引き起こす。
腎線維症は、一般に、コラーゲン産生の主要な源である筋線維芽細胞の過剰によって引き起こされ、腎疾患の主な原因の一つとして認識されている。
Hassanein, Life Sci 334:122209, 2023
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320523008445?via%3Dihub