論文No3843
Airway Tree Caliber and Susceptibility to Pollution-associated Emphysema: MESA Air and Lung Studies
Coralynn Sack, Meng Wang, Victoria Knutson, Amanda Gassett, Eric A. Hoffman, Lianne Sheppard, R. Graham Barr, Joel D. Kaufman, and Benjamin Smith
AJRCCM, Volume 209, Issue 11, pp. 1351–1359, 2024.
＜背景＞
気管支樹の形態は一般集団で異なり、吸入された汚染物質の分布と取り込みを修飾する可能性がある。
＜目的＞
我々は、気道口径が小さいほど肺気腫の進行と関連し、大気汚染物質に関連した肺気腫の進行に対する感受性が高くなるという仮説を立てた。
＜方法＞
MESA（Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis）は、米国の6つの地域から
45～84歳の成人を抽出した一般集団コホートである。
気管支樹の口径は、ベースラインの心臓CT（コンピュータ断層撮影）（2000～2002年）から
測定した気道内腔径の平均値として定量化した。
肺気腫の割合は、-950ハウンスフィールド単位以下の肺画素の割合と定義し、
心臓CTスキャン（2000～2007年）および肺CTスキャン（2010～2018年）の同等部位により、
参加者ごとに5回まで評価した。
長期屋外大気汚染物質濃度（空気力学的直径2.5μmの粒子状物質、窒素酸化物、オゾン）は、
検証された時空間モデルを用いて居住地の住所で推定した。
線形混合モデルは、気管支樹の口径と肺気腫進行との関連を推定した；
汚染物質関連肺気腫進行の修飾は、乗法的交互作用項を用いて評価した。
＜測定と主な結果＞
6,793人の参加者（平均±SD年齢、62±10歳）において、
ベースラインの気道樹の口径は3.95±1.1mmであり、
肺気腫の割合の中央値（四分位範囲）は2.88（1.21-5.68）であった。
調整解析では、10年肺気腫進行率は、気管支樹口径が最も大きい四分位群と比較して、
最も小さい四分位群で0.75％ポイント（95％信頼区間、0.54-0.96％）高かった。
気管支樹の口径もまた、大気汚染物質に関連した肺気腫の進行を修飾した。
＜結論＞
気道口径が小さいほど肺気腫の進行が促進され、大気汚染物質関連肺気腫の進行が修飾された。
気道-肺胞ホメオスタシスと大気汚染物質沈着の機序に関するより深い理解が必要である。
DeepL.com（無料版）で翻訳しました。
Rationale: Airway tree morphology varies in the general population and may modify the distribution and uptake of inhaled pollutants.
Objectives: We hypothesized that smaller airway caliber would be associated with emphysema progression and would increase susceptibility to air pollutant–associated emphysema progression.
Methods: MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) is a general population cohort of adults 45–84 years old from six U.S. communities. Airway tree caliber was quantified as the mean of airway lumen diameters measured from baseline cardiac computed tomography (CT) (2000–2002). Percentage emphysema, defined as percentage of lung pixels below −950 Hounsfield units, was assessed up to five times per participant via cardiac CT scan (2000–2007) and equivalent regions on lung CT scan (2010–2018). Long-term outdoor air pollutant concentrations (particulate matter with an aerodynamic diameter ⩽2.5 μm, oxides of nitrogen, and ozone) were estimated at the residential address with validated spatiotemporal models. Linear mixed models estimated the association between airway tree caliber and emphysema progression; modification of pollutant-associated emphysema progression was assessed using multiplicative interaction terms.
Measurements and Main Results: Among 6,793 participants (mean ± SD age, 62 ± 10 yr), baseline airway tree caliber was 3.95 ± 1.1 mm and median (interquartile range) of percentage emphysema was 2.88 (1.21–5.68). In adjusted analyses, 10-year emphysema progression rate was 0.75 percentage points (95% confidence interval, 0.54–0.96%) higher in the smallest compared with largest airway tree caliber quartile. Airway tree caliber also modified air pollutant–associated emphysema progression.
Conclusions: Smaller airway tree caliber was associated with accelerated emphysema progression and modified air pollutant–associated emphysema progression. A better understanding of the mechanisms of airway–alveolar homeostasis and air pollutant deposition is needed.