論文No1632
Pulmonary Vasodilator Therapy in Shock-associated Cardiac Arrest
Ryan W. Morgan, Robert M. Sutton, Michael Karlsson, Andrew J. Lautz, Constantine D. Mavroudis, William P. Landis, Yuxi Lin, Sejin Jeong, Nancy Craig, Vinay M. Nadkarni, Todd J. Kilbaugh, Robert A. Berg
AJRCCM, Vol. 197, No. 7 | Apr 01, pp. 905–912, 2018.
＜背景＞
多くの院内心停止は低血圧としばしば合併する全身性炎症で促進される。
成功裏に蘇生されることは少なく、新しい治療アプローチが求められる。
＜目的＞
血行動態指向性の心肺蘇生(HD-CPR)に加えて吸入一酸化窒素(iNO)を追加することで、
ショックや全身性炎症を伴う心停止からの短期間の生存を改善するかを調べる。
＜方法＞
３か月齢の豚（21匹)においてLPSを経静脈的に注入し、全身性低血圧を起こした。
心室細動が誘発され、治療を（１）HD-CPR with iNO、（２）HD-CPR without iNOにランダムに分けた。
HD-CPR中に、胸部圧迫の深さは最高大動脈圧が100mmHgになるように調節された。
昇圧薬は冠動脈灌流圧が20mmHg以上になるように調節された。
除細動の試みは蘇生開始後10分後に始まった。
主要なアウトカムは45分時点の生存率である。
＜結果＞
iNO群は45分時点の生存率が高かった(10 of 10 vs. 3 of 11; P = 0.001)。
心肺蘇生中、iNO群は肺動脈拡張期圧が有意に低く(10 of 10 vs. 3 of 11; P = 0.001)、
冠動脈灌流圧が有意に高く (21.1 ± 1.5 vs. 16.9 ± 1.0 mm Hg; P = 0.005)、
大動脈拡張期圧が有意に高かった (36.6 ± 1.6 vs. 30.4 ± 1.1 mm Hg; P < 0.001)。
胸部圧迫が浅く(5.88 ± 0.25 vs. 6.46 ± 0.40 cm; P = 0.02)、
最初の10分の昇圧薬の量が少なかった(median, 4 [interquartile range, 3–4] vs. 5 [interquartile range, 5–6], P = 0.03)。
＜感想＞
LPSのショックによる心停止を起こした豚に通常の蘇生手技に加えてiNOを投与すると、
短期間の生存率が改善し、血行動態もよかったようです。
Rationale: Many in-hospital cardiac arrests are precipitated by hypotension, often associated with systemic inflammation. These patients are less likely to be successfully resuscitated, and novel approaches to their treatment are needed.
Objectives: To determine if the addition of inhaled nitric oxide (iNO) to hemodynamic-directed cardiopulmonary resuscitation (HD-CPR) would improve short-term survival from cardiac arrest associated with shock and systemic inflammation.
Methods: In 3-month-old swine (n = 21), LPS was intravenously infused, inducing systemic hypotension. Ventricular fibrillation was induced, and animals were randomized to blinded treatment with either: 1) HD-CPR with iNO, or 2) HD-CPR without iNO. During HD-CPR, chest compression depth was titrated to peak aortic compression pressure of 100 mm Hg, and vasopressor administration was titrated to coronary perfusion pressure greater than or equal to 20 mm Hg. Defibrillation attempts began after 10 minutes of resuscitation. The primary outcome was 45-minute survival.
Measurements and Main Results: The iNO group had higher rates of 45-minute survival (10 of 10 vs. 3 of 11; P = 0.001). During cardiopulmonary resuscitation, the iNO group had lower pulmonary artery relaxation pressure (10 of 10 vs. 3 of 11; P = 0.001), higher coronary perfusion pressure (21.1 ± 1.5 vs. 16.9 ± 1.0 mm Hg; P = 0.005), and higher aortic relaxation pressure (36.6 ± 1.6 vs. 30.4 ± 1.1 mm Hg; P < 0.001) despite shallower chest compressions (5.88 ± 0.25 vs. 6.46 ± 0.40 cm; P = 0.02) and fewer vasopressor doses in the first 10 minutes (median, 4 [interquartile range, 3–4] vs. 5 [interquartile range, 5–6], P = 0.03).
Conclusions: The addition of iNO to HD-CPR in LPS-induced shock–associated cardiac arrest improved short-term survival and intraarrest hemodynamics.