論文No848
Loss of Vascular Distensibility During Exercise Is an Early Hemodynamic Marker of Pulmonary Vascular Disease
Edmund M.T. Lau, MD, PhD; Denis Chemla, MD, PhD; Laurent Godinas, MD; Kaixian Zhu, MSc; Olivier Sitbon, MD, PhD; Laurent Savale, MD, PhD; David Montani, MD, PhD; Xavier Jaïs, MD; David S. Celermajer, MD, PhD; Gérald Simonneau, MD; Marc Humbert, MD, PhD; Philippe Hervé, MD, PhD
Chest. 2016;149(2):353-361. doi:10.1378/chest.15-0125
＜背景＞
運動によって正常のコンプライアンスのある壁の薄い肺血管は拡張する。
肺血管リモデリングの早期マーカーとして伸展性の低下が指摘されている。
軽症の肺血管疾患（ＰＶＤ）において、
運動中の血管伸展性の低下が安静時の肺高血圧（ＰＨ）が明らかになる前に起こっているのではないかと考えた。
＜方法＞
運動中の血管伸展性（壁内外圧較差の１ｍｍＨｇ増加あたりの血管直径の％変化）を９０名において
肺循環、侵襲的心血行動態データを用いて調べた。
安静時ＰＨのない軽症のＰＶＤ患者３３名（PVD-noPH）の伸展性低下の特徴をコントロール（２６名）や
安静時ＰＨのあるＰＶＤ(PVD-PH)３１名と比較した。
＜結果＞
安静時平均肺動脈圧(mPpa)は14 ± 4, 20 ± 3, and 34 ± 10 mm Hg で
運動時mPpa-心拍出量スロープ 1.5 ± 0.6, 3.5 ± 0.9, and 5.7 ± 3.2 mm Hg/L/minと対応していた（コントロール、PVD-noPH, PVD-PHの順）。
伸展性低下モデルでは計算値とmPpa実測値の間で高い精度で平均、９５％信頼区間－4.5 to 4.5 mm Hgであった。
伸展性はPVD-PH群で最も低く、PVD-noPH群で中等度であり、コントロール群でもっとも高かった
(0.25 ± 0.14%/mm Hg vs 0.45 ± 0.24%/mm Hg vs 1.40 ± 0.45%/mm Hg, P < .0001).。
PVD-noPHとコントロール群は伸展性低下を指標に感度８８％、特異度１００％で鑑別された。
＜感想＞
PVD患者において、運動時の肺血管伸展性低下は安静時ＰＨが起こる前に起こっているようです。
ＰＶＤの早期発見につながるかどうか、追試が必要と筆者らは述べています。
安静時の変化でなく、運動中の変化の方が差が検出しやすいのでしょう。
Background Exercise can distend the normally compliant, thin-walled pulmonary vessels. Loss of distensibility has been suggested as an early marker of pulmonary vascular remodeling. We hypothesized that in mild pulmonary vascular disease (PVD), a reduction in vascular distensibility during exercise occurs prior to the development of overt resting pulmonary hypertension (PH).
Methods Distensibility α during exercise (percentage change in vessel diameter per mm Hg increase in transmural pressure) was estimated in 90 subjects using a model of the pulmonary circulation and invasive hemodynamic data. Distensible properties in mild PVD without resting PH (PVD-noPH) (n = 33) were compared with control subjects (n = 26) and PVD with overt resting PH (PVD-PH) (n = 31).
Results Resting mean pulmonary artery pressure (mPpa) levels were 14 ± 4, 20 ± 3, and 34 ± 10 mm Hg with corresponding exercise mPpa-cardiac output slopes of 1.5 ± 0.6, 3.5 ± 0.9, and 5.7 ± 3.2 mm Hg/L/min for control subjects and the PVD-noPH and PVD-PH groups, respectively. The distensible model produced high accuracy and precision with no mean bias and 95% limits of agreement of －4.5 to 4.5 mm Hg between calculated and measured mPpa. Distensibility α was lowest in the PVD-PH group, intermediate in the PVD-noPH group, and highest in control subjects (0.25 ± 0.14%/mm Hg vs 0.45 ± 0.24%/mm Hg vs 1.40 ± 0.45%/mm Hg, P < .0001). Distensibility α discriminated PVD-noPH from control subjects with a sensitivity of 88% and a specificity of 100%. The discriminatory performance of α was similar for the subgroup of PVD-noPH, with a strictly normal resting mPpa ≤ 20 mm Hg.
Conclusions Loss of pulmonary vascular distensibility during exercise occurs prior to resting PH in PVD. The usefulness of α as a novel vascular index for the early detection of PVD warrants further validation.