| グレリンは、リポ多糖体によって誘発された胃腸運動性障害を改善する：一酸化窒素とプロスタグランジンE2の役割 「グレリン（重要な食欲促進のペプチド）は、胃プロ動力学的および抗炎症効果を及ぼす。我々は、（LP）-によって誘発されたリポ多糖体で、グレリンの役割を調査した一酸化窒素（反対）を通して胃腸の（胃腸の）運動性障害、そして、マウスにおけるプロスタグランジンE2（PGE2）経路。グレリンを含む細胞とその受容体-成長ホルモン分泌促進物質受容体-1（GH-R1）は、免疫組織化学的方法を使用している胃と十二指腸で限局された。グレリンを含む細胞の配布または両方の粘膜および筋肉層のGH-R1免疫活性は、両方の組織の範囲内で異種起源だった。腹腔内であるもの（i .p。） グレリン（1~20マグ/kg）の投与は、胃内容排出に影響を及ぼさなくて、正常なマウスで著しくGI輸送（クズ）を増加させた。LP（20mg/kg;i .p。）-治療をうけているマウスは、胃内容排出とクズで有意の減少を示した。グレリンは、胃内容排出とクズのLPによって誘発された遅れを減弱した。我々も、両方の組織に対して免疫組織化学的実験を行った。免疫組織化学は、LP治療マウスの両方の組織で、誘導性NO合成酵素（iNOS）とシクロオキシゲナーゼ（COX）-2の存在を示した。LPに露出されたマウスのグレリン（20のマグ/kg）での治療は、両方の組織のCOX-2でなくiNOSの存在を減弱させた。LPによって誘発されたGI運動性障害を調整することのグレリンの作用が、消化管とむしろ過剰生産血漿なしのiNOS表現で割引値段で関連すると神経(n)NOSの調節またはGI組織の内皮(e)NOS表現よりはるかにわかった。加えて、グレリンがGI組織の中にPGE2レベルを上昇させるとわかったが、.These所見がGH-R1と結合しているグレリンの作用が消化管で経路を調整しないことの下で主に終わりまで内毒血症によって誘発されたGI運動性障害を改善することを示すことをLP治療マウスにおける有意な変化に明らかにしなかった。」 Ghrelin improves lipopolysaccharide-induced gastrointestinal motility disturbances: roles of nitric oxide and prostaglandin E2. Ghrelin, an important orexigenic peptide, exerts gastroprokinetic and anti-inflammatory effects . We investigated the role of ghrelin in lipopolysaccharide (LPS)-induced gastrointestinal (GI) motility disturbances through nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) pathways in mice . Ghrelin-containing cells and its receptor-growth hormone secretagogue receptor-1 (GHS-R1) were localized in the stomach and duodenum using an immunohistochemical method . The distribution of ghrelin-containing cells or GHS-R1 immunoreactivity in both the mucosal and muscle layers was heterogeneous within both tissues . The intraperitoneal (I .p .) administration of ghrelin (1~20 mug/kg) had no effect on gastric emptying, but markedly increased the GI transit (GIT) in normal mice . LPS (20 mg/kg; I .p .)-treated mice showed significant decreases in the gastric emptying and GIT . Ghrelin attenuated the LPS-induced delay in gastric emptying and GIT . We also performed immunohistochemical experiments on both tissues . Immunohistochemistry showed the presence of inducible NO synthase (iNOS) and cyclooxygenase (COX)-2 in both tissues of LPS-treated mice . Treatment of LPS-exposed mice with ghrelin (20 mug/kg) diminished the presence of iNOS but not COX-2 in both tissues . The effect of ghrelin on regulating LPS-induced GI motility disturbance was further found to be associated with a reduction in iNOS expression in the GI tract and plasma NO overproduction rather than regulation of neural (n)NOS or endothelial (e)NOS expression in the GI tissue . In addition, ghrelin was found to elevate PGE2 levels in the GI tissue but showed no significant change in LPS-treated mice .These findings indicate that the action of ghrelin binding to GHS-R1 improves endotoxemia-induced GI motility disturbances mainly through down regulating the NO pathway in the GI tract . Reference: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/, PMID:19503023 |