ガンは、DNAのメチル化を止めて。 | 凛として生きる「女性らしく今を大切に」

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子宮内膜症、子宮筋腫、卵巣嚢腫、卵巣腫瘍、子宮腺筋症、ポリープなどの婦人病を抱える病と向き合いながら体調管理や、女性として凛として生きて行く日々を綴った50代女性起業家のブログです。

『ガンになったんですよ。』
 
そんな報告がつづく日々。
 
本当にアチコチで
ガンになっています。
 
本日は少し、
ガンについて遺伝子からみた
DNAのメチル化のことを
書いてみたいと思います。
 
ガンになると多くの方は
抗がん剤や放射線、手術へ向かいます。
 
その中で私が見つけたことは…
 
ガンを抑制する遺伝子の
“メチル化”を制御する方向性。
 
ガンが発生するメカニズムを学ぶと
遺伝子の学びは避けては通れません。
 
ガンを消滅するには
ガンのメカニズムを知る必要がある。
 
分子生物学を学んでも
遺伝子学を学んでも
腸内細菌や微生物を学んでも
 
ガンの発生のメカニズムには
様々な要素があり過ぎて
医療も解明し切れていないです。
 
それでもガンになります。
 
ガンになった人にとっては
それはとんでもない運命でしかない。
 
解明されていなくても
とにかく手探りでも
なんとか治療したいのです。
 
なぜなら。
 
大切な人たちを守ることや
大切にすること、共に過ごすことは
少しでも長く在りたいから。
 
自分の好きな人生を送りたい人も
もっともっとやりたいことがある人も
 
まだまだ死ねないヒトは
たくさんいるんですよね。
 
ヒトの体には何が起きるのか。
 
ガンにはどんな命令が出ていて
なぜ止まらないのか
ひたすら答えを探してみました。
 
そんな中で出会って行ったのが
遺伝子学と分子生物学。
 
やがて、腸内細菌の存在と
大豆の秘密に繋がっていきました。
 
私のブログではいつも
様々な情報を少しでも分かりやすく伝え
知っていただきたいと思っています。
 
できる限り専門用語は噛み砕いて、
噛み砕いてお伝えしたいと思います。
 
----------------------------------
 
私たちヒトは、細胞でできています。
 
その細胞ひとつひとつは
それぞれが遺伝子の情報によって
目になったり爪になったりと形になります。
 
それぞれの細胞になるための
大切な遺伝の情報は、
細胞の中に存在する細胞核の中にある
遺伝子(=DNA)に入っています。
 
人間の1個の細胞の核には、
約30億対の“ヌクレオチド”という物質からなる
DNA(デオキシリボ核酸)が格納されています。
 
このDNAが、遺伝子の本体です。
 
ヒトの遺伝子は
約3万種類のタンパク質を作る設計図、
つまり遺伝情報をもっています。
 
ヒトゲノムと言います。
 
このゲノムを持つ遺伝情報の発現、
つまり遺伝子情報にスイッチが入って
活動することは
 
DNAの塩基配列と
転写装置と呼ばれるものだけで
制御されているわけではありません。
 
DNAのメチル化と呼ばれる現象や
ヒストン(DNAに結合するタンパク質)
の修飾などによって複雑に制御されています。
 
遺伝子(ゲノム)には
塩基配列と呼ばれる決まった配列があります。
 
そのメカニズムで
遺伝子の発現は制御されてもいますが
それ以外のメカニズムもあります。
 
それ以外のメカニズムでは
細胞や生体に変化を生じさせる現象を
エピジェネティクス(epigenetics)と言います。
 
エピジェネティクスの「エピ」は
ギリシャ語の接頭語で
「上にある、別の、後から」という意味です。
 
これは、
本来の遺伝情報(DNAの塩基配列)の
土台の「上にかぶさる別の遺伝情報」や
「後天的に獲得した遺伝情報」
という意味を示しています。
 
私たちの体を構成する細胞は全て
同じ遺伝情報を持っています。
 
それなのに
皮膚や神経や筋肉や肝臓など
機能の異なる細胞になれるのは
それぞれの細胞において
 
使う遺伝子と使わない遺伝子に
違いがあるからです。
 
約3万個の遺伝子の全てが
発現しているわけではないんです。
 
発現している遺伝子の違いによって
細胞の種類が決まるのです。
 
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DNAの塩基配列(=遺伝情報)が同じなのに…
 
使う遺伝子と使わない遺伝子に目印をつけ、
細胞に変化を生じさせる現象が
エピジェネティクスと呼ばれる現象です。
 
この説明で、分かるかなぁ・・
 
例えば…
 
一卵性双生児は全く同じ
遺伝子情報(DNA配列)を持っています。
 
ですが、
その身体的特徴および性格や嗜好には
違いがありますし、病気の発症にも
差が見られることが知られています。
 
環境の違いなどが後天的に
遺伝子発現の違いを引き起こしていると
示唆しています。
 
こうして同じ遺伝子情報でも
後天的に違いが現れてくる現象も
エピジェネティクスの例になります。
 
簡単に言い過ぎますが、要は・・
 
元の遺伝子情報が後天的に変化する
そんな現象のことですね。
 
では、ガンのメカニズムに
話は戻していきますね。
 
がん(癌)は、そもそも
体内の一部の細胞が何らかの原因で
無制限に増殖するようになり
 
周囲の正常組織を破壊し、
さらに他の臓器に転移して障害をもたらし、
放置すれば宿主である人間を
死にいたらしめる病気です。
 
簡単に回復できるような
病気ではありません。
 
本来ならヒトの細胞の増殖や死は
遺伝子によって厳密に調節されています。
 
自分勝手に増殖を続けることはありません。
 
ただし、
細胞増殖や死に関連する遺伝子の構造や
発現について異常が起こると…
 
無制限に増殖し、
他の臓器に転移する悪性細胞
つまり、がん細胞になります。
 
約3万個ある遺伝子のうち、
どういう遺伝子に異常が起こると
正常細胞ががん化するかが、現在も
がん研究の中心課題になっています。
 
がんの発生には、
関与している「がん遺伝子」という
遺伝子が知られています。
 
このがん遺伝子の本来の役割は、
正常な細胞を増殖させることなのです。
 
ですが、
異常(遺伝子変異や過剰発現)を起こすと
無制限に細胞を増殖させることに
荷担してしまいます。
 
さらに、
細胞のがん化を防いでいる
「がん抑制遺伝子」も多数見つかっています。
 
がん抑制遺伝子は、
老朽化した細胞の死(アポトーシス)を
促したり…
 
細胞が増えすぎないように
コントロールする役割や、
傷ついたDNAを修復させる役割を
もった遺伝子なのです。
 
このがん抑制遺伝子の働きが弱まると、
変異した細胞のDNA修復が妨げられたり、
アポトーシス(遺伝子で制御された
生理的な細胞死)では除去されなくなります。
 
「がん遺伝子」と「がん抑制遺伝子」は、
正常細胞の増殖に対して働いています。
 
「がん遺伝子」はアクセルの役割を、
「がん抑制遺伝子」がブレーキの役目を
果たしています。
 
正常細胞は必要なときに分裂して、
必要がなくなると停止するという
制御が正しく働いています。
 
ですが、
がん細胞がこのようなコントロールを
できない理由は、
 
細胞増殖のアクセルとブレーキが
ともに故障しているからです。
 
発がんに関係している人間の遺伝子は、
100種類以上が知られています。
 
そのうちの十数個の遺伝子の異常
(突然変異や発現異常)が起こった時、
正常な増殖制御を行う上で限界が訪れて
がんが発生すると考えられています。
 
「がん遺伝子」や「がん抑制遺伝子」の
働きの異常を引き起こす原因としては
遺伝子の突然変異、
DNAの塩基配列の異常(変異)があります。
 
DNAに傷がついて間違った塩基に変換し、
遺伝子が途中で切れたりすることを
DNAの「変異」と呼び、
 
DNA変異を引き起こす物質を
変異原物質と呼びます。
 
今の環境には、
たばこ・紫外線・ウイルス
食品添加物など変異原物質が充満しています。
 
変異原物質は、
体内でのエネルギー産生や
物質代謝の過程でも作られます。
 
DNAは4種類の塩基
(アデニン、グアニン、シトシン、チミン)
の配列によってタンパク質の
アミノ酸配列が決まります。
 
この塩基配列に欠損があったり、
異なる塩基に置き換わったりすると、
アミノ酸配列(タンパク質の構造)に
変化が起こり、細胞の機能がおかしくなります。
 
最近までは、
遺伝子の突然変異による
「がん遺伝子」や「がん抑制遺伝子」
の機能異常が細胞のがん化の主な原因と
考える研究者がほとんどでした。
 
しかし、最近の研究によって、
遺伝子の変異とは関係のない
エピジェネティック(epigenetic)による
「がん遺伝子」や「がん抑制遺伝子」の
発現異常による発がんメカニズムが
指摘されるようになりました。
 
つまり、DNAの変異とは別で…
 
DNAのメチル化や、DNAに結合する
タンパク質のヒストンの修飾(アセチル化)
によって遺伝子発現が変化し、
細胞ががん化するということです。
 
DNAのCpG
(Cはシトシン塩基、Gはグアニン塩基)
という配列の部分で、
 
Cに「-CH3」という分子(メチル基)が
つくのがDNAメチル化です。
 
遺伝子を使うか使わないかを
制御している部分(プロモーター)が
メチル化されると、
 
その遺伝子は使うことができなくなります。
 
DNAのメチル化が
たくさん起こっている状態を
ハイパーメチル化と言います。
 
様々な種類のがんの細胞においては
 
複数のがん関連遺伝子、
特に「がん抑制遺伝子」上などに
ハイパーメチル化の起こっていることが
報告されています。
 
「がん抑制遺伝子」の周囲に
ハイパーメチル化が起こっていることは、
その「がん抑制遺伝子」は
働いていないということを意味します。
 
つまり、
DNAのハイパーメチル化によって
「がん抑制遺伝子」の発現が抑制されると、
その細胞はがん化しやすくなります。
 
このように、
細胞のがん化において、
遺伝子の突然変異だけでなく、
 
「DNAのメチル化」が
がんの発症と密接に関わるという考え方を
裏付ける証拠は続々と出てきています。
 
たとえば。
 
乳がんの再発率と「PITX2」という
遺伝子のメチル化の程度に
大きな相関関係があることも
報告されています。
 
乳がんの治療後10年たっても
乳がんが再発しなかった割合は、
「PITX2遺伝子」のメチル化が
少ない女性で90%だったのに対して、
 
同遺伝子のメチル化が多い女性では
65%しかいませんでした。
 
つまり、「PITX2」は
がんを抑制する遺伝子でメチル化が少なく
PITX2が発現している場合は再発が少なく、
メチル化が多い、PITX2の発現が
抑制されてしまっている場合は
再発率が高いということです。
 
がんになりやすいとされる
生活習慣を長期間続けた人は、
「がん抑制遺伝子」のまわりに
メチル化が多く集まっているという
報告があります。
 
タバコを吸う人は
肺がんを抑える遺伝子のまわりに
ハイパーメチル化が起こっているという
報告があります。
 
今までは、タバコはタールなどの
変異原物質の作用によって
遺伝子の突然変異を起こすことが
細胞のがん化の原因と考えられていました。
 
ですが、DNAのメチル化などの
エピジェネティックなメカニズムも
重要と考える研究者が増えているようです。
 
様々ながんで
多くの「がん抑制遺伝子」が
DNAメチル化異常により
使えない状態になっていることが
報告されています。
 
遺伝子変異というのは
設計図に誤字脱字や欠損があるようなものです。
 
命令の文面に間違いがあれば、
間違った命令が出されます。
 
エピジェネティクスによる
遺伝子発現の抑制というのは、
 
DNAの指示書は正しいのですが、
その指示書が封筒に入れられて
封をされた状態で読めない状況です。
 
誤字脱字や欠損があると、
正確な情報は得られません。
 
ただし、封筒に入れられて
見られない状況なのであれば、
その封を開けることさえできれば、
指示を読むことが可能になります。
 
同様に、DNAの突然変異が起こると、
それを外から人為的に修復することは
極めて困難ですが…
 
DNAのメチル化は変更できることが
明らかになっているので、
正常化させることは可能です。
 
一度決定された遺伝子発現の状態が、
食物や環境や生活習慣などの
外部からの影響を受けて変化する
「エピジェネティクスの可塑性」は、
 
病気の治療に
利用できるのではないかと考えられ、
異常な遺伝子発現を
正常な遺伝子発現の状態に戻す
といったエピジェネティクスに
関する基礎研究が進められています。
 
「がん抑制遺伝子」のメチル化が起これば
その「がん抑制遺伝子」はオフになり、
発がんしやすくなりますが…
 
このメチル化は変更できる可能性があり、
オフになっている「がん抑制遺伝子」を
再びオンにしてがん細胞の増殖を抑制、
死滅させることができると考えられています。
 
DNAのハイパーメチル化や
ヒストンの脱アセチル化によって
「がん抑制遺伝子」の発現が抑えられた状態を
阻害することで、がん細胞の増殖の抑制や
アポトーシスの促進は期待できます。
 
そして、
食品のがん予防効果が
がん治療効果に関しても、
エピジェネティクスの観点からの
研究結果が報告されるようになりました。
 
最近まで、
食品や薬草や漢方薬の抗がん作用の
抗酸化作用、免疫増強作用、
細胞増殖のシグナル伝達の阻害作用、
抗炎症作用などは定番でした。
 
しかし最近では、
エピジェネティクスをターゲットにした
作用も注目されています。
 
大豆や大麦に含まれるルナシンという
ポリペプチドがヒストンのアセチル化を
調整することで抗がん効果を
発揮する可能性も言われています。
 
多くの「がん抑制遺伝子」は
細胞のがん化の過程で
発現抑制(サイレンシング)されています。
 
そこで、「がん抑制遺伝子」の
DNAメチル化を阻害することにより
「がん抑制遺伝子」を再び
発現させる試みがなされています。
 
食品や薬草や漢方薬など
天然成分のがん予防効果や抗腫瘍効果も
エピジェネティクスの観点から検討されています。
 
緑茶に含まれる
エピガロ・カテキン・ガレート(EGCG)も
がん抑制遺伝子のメチル化を阻害して
がん抑制遺伝子の働きを高めることが
報告されています。
 
EGCGのがん予防効果は
今まで主に抗酸化作用によるものと
考えられてきましたが、
DNAメチル化の阻害で
「がん抑制遺伝子」の活性を高める作用も
関与しているかもしれないということです。
 
その他、ウコンのクルクミンや、
赤ぶどうの皮に含まれるレスベラトロール、
アブラナ科野菜のスルフォラファン、
大豆のゲニステインなど
 
がん予防効果が報告されている
様々な成分についてもDNAメチル化や
ヒストンのアセチル化の調節など
エピジェネティクスに作用する結果が
報告されています。
 
抗酸化や免疫増強や
細胞増殖のシグナル伝達だけでは
説明がつかないことも多く、
遺伝子発現に作用して
増殖や転移を抑えている可能性は
十分にあると思われています。
 
注意していただきたいのは
「がん抑制遺伝子」に
DNAのメチル化が起きて
その働きが制御されてしまった場合…
 
「がん細胞」の増殖の暴走には
凄まじいものがあるということです。
 
そして
そのメチル化の引き金になるのは
食品添加物、タバコ、化学物質
農薬や薬、大気汚染、水質、ウイルスなど…
 
それらの刺激が後天的に
遺伝子情報をメチル化して
がん細胞の暴走へと走らせることです。
 
重要な部分なので、もう一度言います。
 
細胞の中にあるDNAには
ヒトの体を正常に保つために
細胞の生まれ変わりの情報が入っています。
 
そのDNAの情報が
私たちの食べるものと生活習慣で
メチル化と言うことに書き換わります。
 
メチル化したDNAは
その働きを阻害されて止まります。
 
「がん細胞抑制遺伝子」が
メチル化した場合には
がん細胞を抑制する働きが止まります。
 
そして、
食べるものや生活習慣で
同じくDNA情報の書き換わった
がん細胞の増殖は抑制したり
死滅させることが出来なくなります。
 
こうなったら。
 
変異したがん細胞のDNA情報は
そう簡単には正常化しません。
 
どんなに抗がん剤や放射線で
細胞自体に働きかけたとしても
 
DNA情報の変異から起きる
細胞の増殖は
 
そのDNA情報が初期化されるか
もしくは「がん細胞抑制遺伝子」の
メチル化を元に戻して
 
がん細胞に直接、働きかけてもらう
そんな環境を体内に整えることが
必要になるのです。
 
私は自然界に存在する
微生物たちの生命情報伝達物質と
大地の恵みの大豆の成分を
微生物たちが分解した物質、
そして、腸内細菌そのものが出す
生命情報伝達物質に着目しています。
 
微生物たちは、地球上の異常を
いつも初期化できる物質を産生しています。
 
そして、
そんな物質を産生出来るように
自然界の変化に合わせた物質を
産生するたびに姿を変えていきます。
 
通常のガンは、
何をしても細胞の暴走も
そう簡単には止まりません。
 
細胞の問題じゃないからです。
 
遺伝子情報を甘くみてはいけません。
 
書き換わった遺伝子情報、
どうやって戻すのか?
 
現代にはその手立ては
存在しないと言っても過言ではありません。
 
抗ガン剤は、
がん細胞そのものを消滅させて
変異したDNA情報ごと消し去る…
 
さらに、
がん細胞にだけヒットさせられず
正常な細胞も消滅します。
 
細胞たちはいつでも
自分たちをコピーして増殖している。
 
例え、目に見えるがん細胞の塊を
抗ガン剤や放射線で消滅させても
 
もしも
がん細胞の情報を持っている
細胞がすでに新たな細胞をコピーして
体の中に存在していたとしたら…
 
体の中のどこかで
再度、チカラをつけて
変異したDNA情報に従って
細胞はまた増殖する。
 
そんながん細胞を消滅して
止めてくれるのは
「がん抑制遺伝子」の存在。
 
そんな遺伝子の存在すら
食生活や生活習慣で
メチル化して動きを封じていたなら
 
誰が暴走を始めるがん細胞を
消滅してくれるのだろう。
 
何を食べて、どう生活するのかが
どれほど重要なことなのか
3人に1人ががんになっている今は
そろそろ意識して考えてみた方が
良いかもしれません。
 
あなたの口にしているものは
あなたのDNA情報を
狂わせるものではないですか??
 
気をつけていてほしい。
 
本物の美味しさは
刺激的な味なのではなく
 
口に入った瞬間から
体の細胞が喜ぶことを感じ
幸福感ありシンプルでエネルギー感じ
胃腸に優しくてとっても旨味のある味わいです。
 
がんになる人は、もう3人に1人。
 
【バイオハザード】の世界は
現実の中ですでにもう
始まっているのかもしれません。
 
皆さんのカラダも
皆さんの大切なヒトのカラダも
本当にたいせつに守っていてくださいね。
 
大切なことはいつだってシンプル。
どうぞ今をたいせつに。
 
(参考資料:“249  エピジェネティクスと発がん”より)
 

 

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