こんばんわ(^-^)
今回で『脂肪食』に関しての私的仮説は終了とします。
次回からは、通常の日常記事に戻します～☆ヽ(▽⌒*)
下記は『仮説な持論』であり、正規のエビデンスに基づくものではありませんのて、参考にはしないでください。『こういう考え方もあるな～』位にとらえてねm(__)m
さて、本題。
なーんで、高脂肪食負荷のマウスでは、肥満刺激が肝臓に伝わり、
肝臓で細胞増殖を制御する『ERKタンパク質』を活性化させるのか？
そして、それがどうして『膵臓β細胞再生』になるのか？
というのを、ここ数日考えていました。
で、色々妄想考察してみた結果、ちょっとした『仮説』に辿り着きました。
ではまず、前提として、
『肥満』とは、
『脂肪細胞が、糖質や脂質から合成された中性脂肪を溜め込んで肥大した状態』
肥大した脂肪細胞からは、『TNFαやレジスチン』等の『インスリン抵抗性を引き起こす』ホルモンが分泌されます。
そして、各細胞でインスリンの効きが悪くなります。
その結果、膵臓は『普段以上にインスリンを分泌しなくてはならなく(高インスリン状態)』徐々に疲弊していきます。
というわけですが、
ここで１つ。
この『インスリン抵抗性状態』が『肝臓に対しての肥満刺激発生』を意味するのではないかと。
つまり、
多かれ少なかれ、脂肪細胞が肥大してくる
グルコースの取り込み先になる各細胞(肝臓、脂肪、骨格筋)で、インスリン抵抗性が起こる
インスリン抵抗性を感知した『肝臓』が、『やばい
各細胞でインスリンの効きが悪くなってるよ』と、『脳』へ『ERKタンパク質活性化』という方法で『告げ口する』
『告げ口』を聞いた『脳』は『それなら、インスリンを分泌する膵臓β細胞にインスリン分泌量を増やせと命令しよう』と考える。
そして、迷走神経によって支配されている『膵臓β細胞』へ、脳から『インスリン増やして～』と命令が下る。膵臓β細胞は『仕方なしに、インスリン分泌を増やそうと試みる』
でもなかなかインスリン分泌量が増やせないから、肝臓のERKタンパク質の細胞増殖制御機能を使って、β細胞を大きくしようとする。
結果として、膵臓β細胞の『過形成』が起こり、『高インスリン状態』になる。
と、ここが仮説の中間地点。
要するに、高脂肪食による膵臓β細胞再生の可能性は、
『わざとインスリン抵抗性を起こすことで、それに対処するため、肝臓と脳の連携によって代償的に引き起こされた、膵臓β細胞過形成』なのでは？
『増殖』と書かずに『過形成』と書いたのは、
『インスリン抵抗性に対しての改善作用ではなく』
『代償的』に、やむなくインスリン分泌量を増やしてなんとかしようという、『対象療法的』な膵臓β細胞増殖であるみたいだからです。
で、ここからが仮説後半。
『それなら、高脂肪食でもインスリン抵抗性出ちゃうんだから、結局膵臓β細胞は疲弊しちゃうんでない？』
なんですが、
ここで『糖質制限食』を併用したら？
糖質取り込み先の各細胞では、高脂肪食で『インスリン抵抗性』が出現しています。
それに対応するために『肝臓、脳』の連携でインスリン分泌量を増やすため『膵臓β細胞は過形成』されてきます。
でも、インスリン抵抗性はあるけど、『糖質制限食』だから摂取グルコースは最低限であり、『膵臓β細胞からのインスリン分泌は少なくてすみ』、『膵臓は疲弊しにくい』
膵臓β細胞は疲弊しないまま、脂肪食で過形成して(確認するためには医療機関でIRIやCペプチドを見ればいいのかな？)、インスリン分泌量が増量される。
で、インスリン抵抗性をほったらかしもいけないから、『運動』で今度は『インスリン抵抗性』を改善させる(要するにダイエット(笑))。
最終的には、膵臓β細胞は増えて、インスリン抵抗性も運動で改善して、再生医療～
……ってのは都合が良すぎる解釈かな～(~ﾍ~；)
まあ、発癌性もはらんだERKタンパク質による『膵臓β細胞過形成』みたいだから、まだまだ諸刃っぽいのは仕方ないか～。
でも、研究も進んでいるみたいだから、そう遠くない未来、発癌性のない膵臓β細胞再生も近いかもしれませんね☆ヽ(▽⌒*)
と、期待しつつ、日頃からトレーニングして『身体』を若く保っておきましょう～ﾟ+｡(*′∇｀)｡+ﾟ
さて、仮説終わり！！考えすぎるのも身体にはストレスですから、明日からは『大好きな筋肉＆トレーニング』の話に戻ります
では、皆さんおやすみなさい
今回で『脂肪食』に関しての私的仮説は終了とします。
次回からは、通常の日常記事に戻します～☆ヽ(▽⌒*)
下記は『仮説な持論』であり、正規のエビデンスに基づくものではありませんのて、参考にはしないでください。『こういう考え方もあるな～』位にとらえてねm(__)mさて、本題。
なーんで、高脂肪食負荷のマウスでは、肥満刺激が肝臓に伝わり、
肝臓で細胞増殖を制御する『ERKタンパク質』を活性化させるのか？
そして、それがどうして『膵臓β細胞再生』になるのか？
というのを、ここ数日考えていました。
で、色々妄想考察してみた結果、ちょっとした『仮説』に辿り着きました。
ではまず、前提として、
『肥満』とは、
『脂肪細胞が、糖質や脂質から合成された中性脂肪を溜め込んで肥大した状態』
肥大した脂肪細胞からは、『TNFαやレジスチン』等の『インスリン抵抗性を引き起こす』ホルモンが分泌されます。
そして、各細胞でインスリンの効きが悪くなります。
その結果、膵臓は『普段以上にインスリンを分泌しなくてはならなく(高インスリン状態)』徐々に疲弊していきます。
というわけですが、
ここで１つ。
この『インスリン抵抗性状態』が『肝臓に対しての肥満刺激発生』を意味するのではないかと。
つまり、
多かれ少なかれ、脂肪細胞が肥大してくるグルコースの取り込み先になる各細胞(肝臓、脂肪、骨格筋)で、インスリン抵抗性が起こるインスリン抵抗性を感知した『肝臓』が、『やばい各細胞でインスリンの効きが悪くなってるよ』と、『脳』へ『ERKタンパク質活性化』という方法で『告げ口する』『告げ口』を聞いた『脳』は『それなら、インスリンを分泌する膵臓β細胞にインスリン分泌量を増やせと命令しよう』と考える。そして、迷走神経によって支配されている『膵臓β細胞』へ、脳から『インスリン増やして～』と命令が下る。膵臓β細胞は『仕方なしに、インスリン分泌を増やそうと試みる』でもなかなかインスリン分泌量が増やせないから、肝臓のERKタンパク質の細胞増殖制御機能を使って、β細胞を大きくしようとする。結果として、膵臓β細胞の『過形成』が起こり、『高インスリン状態』になる。と、ここが仮説の中間地点。
要するに、高脂肪食による膵臓β細胞再生の可能性は、
『わざとインスリン抵抗性を起こすことで、それに対処するため、肝臓と脳の連携によって代償的に引き起こされた、膵臓β細胞過形成』なのでは？
『増殖』と書かずに『過形成』と書いたのは、
『インスリン抵抗性に対しての改善作用ではなく』
『代償的』に、やむなくインスリン分泌量を増やしてなんとかしようという、『対象療法的』な膵臓β細胞増殖であるみたいだからです。
で、ここからが仮説後半。
『それなら、高脂肪食でもインスリン抵抗性出ちゃうんだから、結局膵臓β細胞は疲弊しちゃうんでない？』
なんですが、
ここで『糖質制限食』を併用したら？
糖質取り込み先の各細胞では、高脂肪食で『インスリン抵抗性』が出現しています。それに対応するために『肝臓、脳』の連携でインスリン分泌量を増やすため『膵臓β細胞は過形成』されてきます。でも、インスリン抵抗性はあるけど、『糖質制限食』だから摂取グルコースは最低限であり、『膵臓β細胞からのインスリン分泌は少なくてすみ』、『膵臓は疲弊しにくい』膵臓β細胞は疲弊しないまま、脂肪食で過形成して(確認するためには医療機関でIRIやCペプチドを見ればいいのかな？)、インスリン分泌量が増量される。で、インスリン抵抗性をほったらかしもいけないから、『運動』で今度は『インスリン抵抗性』を改善させる(要するにダイエット(笑))。最終的には、膵臓β細胞は増えて、インスリン抵抗性も運動で改善して、再生医療～……ってのは都合が良すぎる解釈かな～(~ﾍ~；)
まあ、発癌性もはらんだERKタンパク質による『膵臓β細胞過形成』みたいだから、まだまだ諸刃っぽいのは仕方ないか～。
でも、研究も進んでいるみたいだから、そう遠くない未来、発癌性のない膵臓β細胞再生も近いかもしれませんね☆ヽ(▽⌒*)
と、期待しつつ、日頃からトレーニングして『身体』を若く保っておきましょう～ﾟ+｡(*′∇｀)｡+ﾟ
さて、仮説終わり！！考えすぎるのも身体にはストレスですから、明日からは『大好きな筋肉＆トレーニング』の話に戻ります
では、皆さんおやすみなさい