最近、調べた範囲で『仮説な持論』を展開しました。本日も、調べた範囲での仮説になってしまうのはあるのですが、、、かなりややこしいところに迷い込んでしまって、正直悩みました(~ﾍ~；)
ので、
『超
！今回の話は、生理学者、代謝学の権威でもなんでもない、１糖尿人の私個人が、調べた範囲で書き綴った文章ですので、参考にはしないでくださいm(__)m』
できることなら、文中に出てくる単語を記憶に止める程度にしていただきたいと思います(~ﾍ~；)そして、『それは違うのでは？』や『こういう考え方もある』等をみんなで共有できたらと思い、書いてみます。
では、本題。
前回、私的に興味を抱き、『仮説』として挙げた『脂肪食＋運動』の生態作用。
『低糖質＋高脂肪食でのラットの顕著な肥満発生』 そこから考察した
『継続的な脂肪食が、消化管ホルモンの働きを強め、それにより促され、機能強化された初期インスリンが、グルコースを脂肪細胞に対して取り込むため、低糖質でも肥満を招いたのでは？』
そこから、
『脂肪食により、脂肪細胞に対して働きやすくはあるけど、初期インスリン分泌機能を高めることに繋がるのでは？』
『ただ、それだけだと脂肪細胞はダイレクトな中性脂肪合成により肥大する(要するに肥満)ので、筋トレ＋有酸素運動を併用して、極度の肥満を防ぐことが必須』
という仮説を立てました。
で、いろいろ調べていくにつれ、生体の迷路に迷い込んでしまったわけです(~ﾍ~；)
で、
(今回はまだ自分に迷いがあるため参考文献名に関しては触れないようにしておきます)
とある文献にあったのが、
『膵β細胞切除して擬似的に作成した糖尿病マウスに、高脂肪食を与えると、肝臓が肥満状態を感知し、それにより、肝臓で特定のタンパク質が活性化し、そのタンパク質がシグナルとなり、脳へ伝達され、そこから膵臓に刺激が伝わり、インスリンを作り出すβ細胞を増やしはじめた』
ラット実験ではありますが、実際に増殖したβ細胞からはインスリン貯蔵は増え、血糖値の下降も見られたそうです。
と、ありました。
で、この特定のタンパク質は、『ERKタンパク質』と呼ばれ、細胞増殖の制御に関係している、というのは調べていて分かったのですが、、、
ここで迷路突入(~ﾍ~；)
このERKタンパク質、細胞増殖制御に働くためか、『発癌タンパク質』としての側面もある一方、
HGF(肝臓再生因子)との共同で、『肝臓癌細胞由来株HepG2の細胞増殖を抑制する作用』も持ち合わせている、つまり二面性があるみたいなんです。
で迷子なんです(~ﾍ~；)
脳から『膵臓β細胞を増やせよ～』という司令があれば、膵臓だけに作用してくれるのか。
それとも、発癌としての作用を持ち合わせたままなのか。
はたまた、外的投与(薬物等)では発癌があり、内因生(つまり自己分泌)なら発癌性は低く、膵臓β細胞増殖に働きかけるだけで済むのか……(~ﾍ~；)
迷子です
まあ、そこは今後調べるとして、
ここでまたまた『仮説持論』
『ヒトでも、高脂肪食で、多かれ少なかれ脂肪細胞は肥大します。それが肥満刺激となり、肝臓でERKタンパク質を活性化させ、その刺激が脳へ伝達され、膵臓β細胞を増殖という指令が発せられるのでは？』
それなら、『脂肪食が、消化管ホルモン作用の強化』以外の働きとして、『間接的な膵臓β細胞再生』にも作用するのでは？
と、かなり有効にも思えるんですが、、、まあ私的な『仮説』ですから、確証はないからゴメンね(~ﾍ~；)
ただ、やっぱりなのが、『脂肪食はダイレクトな中性脂肪合成がある』ので、『食』だけでは肥満するし、インスリン抵抗性も出ちゃうし、やっぱり『運動』との共闘は必須ですね。
まだまだ、勉強中な『脂肪食』ですが、
私個人、ちょっと自分を使って試してみます。
ラットマウスは４週間の高脂肪食で肥満刺激が肝臓に伝わったみたいなので、まずはそこを目安にはしてみます。
糖質制限＆管理は基本にして、高タンパク質食に『高脂肪食(脂肪の質は考えつつ)』を組み合わせ、なおかつ『筋トレ＋有酸素運動』での『脂肪細胞肥大防止』を試みてみます。
高脂肪をとれば、脂肪細胞は肥大します。で、『ちょくちょく肝臓に脂肪細胞肥大の肥満刺激を与えてはERKタンパク質を活性化させ』、そのまま放置して脂肪細胞が肥大しすぎないように、運動でまた脂肪細胞を縮小させを繰り返し、経過を見てみたいと思います。
発癌の可能性が高まるのか、ラットのように脳から膵β細胞再生指令が出るのか……。
最後にもう一度、『絶対に参考にはしないでください(~ﾍ~；)あくまで、糖尿病に対しての様々な可能性と、探求心向上のための文章であり、治療として確立されているわけではありませんm(__)m』
ので、
『超
！今回の話は、生理学者、代謝学の権威でもなんでもない、１糖尿人の私個人が、調べた範囲で書き綴った文章ですので、参考にはしないでくださいm(__)m』できることなら、文中に出てくる単語を記憶に止める程度にしていただきたいと思います(~ﾍ~；)そして、『それは違うのでは？』や『こういう考え方もある』等をみんなで共有できたらと思い、書いてみます。
では、本題。
前回、私的に興味を抱き、『仮説』として挙げた『脂肪食＋運動』の生態作用。
『低糖質＋高脂肪食でのラットの顕著な肥満発生』 そこから考察した
『継続的な脂肪食が、消化管ホルモンの働きを強め、それにより促され、機能強化された初期インスリンが、グルコースを脂肪細胞に対して取り込むため、低糖質でも肥満を招いたのでは？』
そこから、
『脂肪食により、脂肪細胞に対して働きやすくはあるけど、初期インスリン分泌機能を高めることに繋がるのでは？』
『ただ、それだけだと脂肪細胞はダイレクトな中性脂肪合成により肥大する(要するに肥満)ので、筋トレ＋有酸素運動を併用して、極度の肥満を防ぐことが必須』
という仮説を立てました。
で、いろいろ調べていくにつれ、生体の迷路に迷い込んでしまったわけです(~ﾍ~；)
で、
(今回はまだ自分に迷いがあるため参考文献名に関しては触れないようにしておきます)
とある文献にあったのが、
『膵β細胞切除して擬似的に作成した糖尿病マウスに、高脂肪食を与えると、肝臓が肥満状態を感知し、それにより、肝臓で特定のタンパク質が活性化し、そのタンパク質がシグナルとなり、脳へ伝達され、そこから膵臓に刺激が伝わり、インスリンを作り出すβ細胞を増やしはじめた』
ラット実験ではありますが、実際に増殖したβ細胞からはインスリン貯蔵は増え、血糖値の下降も見られたそうです。
と、ありました。
で、この特定のタンパク質は、『ERKタンパク質』と呼ばれ、細胞増殖の制御に関係している、というのは調べていて分かったのですが、、、
ここで迷路突入(~ﾍ~；)
このERKタンパク質、細胞増殖制御に働くためか、『発癌タンパク質』としての側面もある一方、
HGF(肝臓再生因子)との共同で、『肝臓癌細胞由来株HepG2の細胞増殖を抑制する作用』も持ち合わせている、つまり二面性があるみたいなんです。
で迷子なんです(~ﾍ~；)
脳から『膵臓β細胞を増やせよ～』という司令があれば、膵臓だけに作用してくれるのか。
それとも、発癌としての作用を持ち合わせたままなのか。
はたまた、外的投与(薬物等)では発癌があり、内因生(つまり自己分泌)なら発癌性は低く、膵臓β細胞増殖に働きかけるだけで済むのか……(~ﾍ~；)
迷子です
まあ、そこは今後調べるとして、
ここでまたまた『仮説持論』
『ヒトでも、高脂肪食で、多かれ少なかれ脂肪細胞は肥大します。それが肥満刺激となり、肝臓でERKタンパク質を活性化させ、その刺激が脳へ伝達され、膵臓β細胞を増殖という指令が発せられるのでは？』
それなら、『脂肪食が、消化管ホルモン作用の強化』以外の働きとして、『間接的な膵臓β細胞再生』にも作用するのでは？
と、かなり有効にも思えるんですが、、、まあ私的な『仮説』ですから、確証はないからゴメンね(~ﾍ~；)
ただ、やっぱりなのが、『脂肪食はダイレクトな中性脂肪合成がある』ので、『食』だけでは肥満するし、インスリン抵抗性も出ちゃうし、やっぱり『運動』との共闘は必須ですね。
まだまだ、勉強中な『脂肪食』ですが、
私個人、ちょっと自分を使って試してみます。
ラットマウスは４週間の高脂肪食で肥満刺激が肝臓に伝わったみたいなので、まずはそこを目安にはしてみます。
糖質制限＆管理は基本にして、高タンパク質食に『高脂肪食(脂肪の質は考えつつ)』を組み合わせ、なおかつ『筋トレ＋有酸素運動』での『脂肪細胞肥大防止』を試みてみます。
高脂肪をとれば、脂肪細胞は肥大します。で、『ちょくちょく肝臓に脂肪細胞肥大の肥満刺激を与えてはERKタンパク質を活性化させ』、そのまま放置して脂肪細胞が肥大しすぎないように、運動でまた脂肪細胞を縮小させを繰り返し、経過を見てみたいと思います。
発癌の可能性が高まるのか、ラットのように脳から膵β細胞再生指令が出るのか……。
最後にもう一度、『絶対に参考にはしないでください(~ﾍ~；)あくまで、糖尿病に対しての様々な可能性と、探求心向上のための文章であり、治療として確立されているわけではありませんm(__)m』