結局４回＆後書き付きの内容になっちゃいましたが、ここで少し補足。
インクレチンとして出した『グルコース依存性インスリン分泌促進ポリペプチド GIP』と『グルカゴン様ペプチド１ GLP-1』なのですが、
２型糖尿病患者におけるこのホルモンの働きは『低下』しているそうです。
そのため、初期のインスリン分泌が促進されないから、血糖の初期消火が遅れて高血糖になりやすくなる。
それなら、インクレチンの血中半減期が長くなるように、インクレチンを分解するDPP4を阻害してしまへΨ(`∀´#)ってのが、DPP4阻害薬なんですが、
『仮説の域を出ませんが』ここで１つ、
マウス試験ではありますが、『低糖質＋高脂肪食を与えたところ、顕著な肥満が現れた』という結果があります。(MIYAWAKIら2002)
低糖質であるため、インスリン分泌は通常より少なくてすむから肥満しないはずなのに、それでも脂肪細胞の肥大が起こる。
これから私が思ったのは、『太る太らないの話』ではなく、
※『脂肪食を取り続けることで２型糖尿病で低下している、消化管ホルモンの分泌を強める』ことができるのではないか？
つまり、
『糖尿病でインスリン分泌量が少なくても、脂肪細胞に対しての代謝なのが残念なところだけど(~ﾍ~；)、
脂肪食で、糖尿病で低下している消化管ホルモンの分泌を再度活性化させることができるのではないか？
その結果、インスリンによるグルコース取り込みを(脂肪細胞に対してではあるが)高めることができる』のではないか？。
血糖の取り込み先が筋肉でも脂肪でもいいんです、血糖値が下がるなら(笑)
ただし、貯蓄したものは運動で使いきっちゃいましょう(^O^)もしくは、脂肪細胞が肥大しない筋肉量の多い体づくりをしておけばいいΨ(`∀´#)
というのは変わりません。
まあ、食と運動。こういう仮説を踏まえて見えてくるものもあるのかな？(≧ω≦)？
インクレチンとして出した『グルコース依存性インスリン分泌促進ポリペプチド GIP』と『グルカゴン様ペプチド１ GLP-1』なのですが、
２型糖尿病患者におけるこのホルモンの働きは『低下』しているそうです。
そのため、初期のインスリン分泌が促進されないから、血糖の初期消火が遅れて高血糖になりやすくなる。
それなら、インクレチンの血中半減期が長くなるように、インクレチンを分解するDPP4を阻害してしまへΨ(`∀´#)ってのが、DPP4阻害薬なんですが、
『仮説の域を出ませんが』ここで１つ、
マウス試験ではありますが、『低糖質＋高脂肪食を与えたところ、顕著な肥満が現れた』という結果があります。(MIYAWAKIら2002)
低糖質であるため、インスリン分泌は通常より少なくてすむから肥満しないはずなのに、それでも脂肪細胞の肥大が起こる。
これから私が思ったのは、『太る太らないの話』ではなく、
※『脂肪食を取り続けることで２型糖尿病で低下している、消化管ホルモンの分泌を強める』ことができるのではないか？
つまり、
『糖尿病でインスリン分泌量が少なくても、脂肪細胞に対しての代謝なのが残念なところだけど(~ﾍ~；)、
脂肪食で、糖尿病で低下している消化管ホルモンの分泌を再度活性化させることができるのではないか？
その結果、インスリンによるグルコース取り込みを(脂肪細胞に対してではあるが)高めることができる』のではないか？。
血糖の取り込み先が筋肉でも脂肪でもいいんです、血糖値が下がるなら(笑)
ただし、貯蓄したものは運動で使いきっちゃいましょう(^O^)もしくは、脂肪細胞が肥大しない筋肉量の多い体づくりをしておけばいいΨ(`∀´#)
というのは変わりません。
まあ、食と運動。こういう仮説を踏まえて見えてくるものもあるのかな？(≧ω≦)？