水戸済生会総合病院 臨床研修ブログ

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HIT　その３

今回はこのシリーズ最後になります。

HITの治療についてです。

・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

HITの治療としては、病態の中心となる

トロンビンの産生抑制と、すでに産生

されたトロンビン不活性化が目標となる。

つまりヘパリンの速やかな中止と、

抗トロンビン剤の使用を行う。
代替の抗凝固剤としては、選択的かつ

直接的抗トロンビン剤であるアルガトロ

バンが推奨される。

これはヘパリンと構造上相同性がない

こと、分子量が小さいため抗原性に

乏しいことが理由である。

アルガトロバンはトロンビンによる

血小板凝集を強力に阻害するが、

血小板刺激作用はない。ワーファリンや

血小板の輸血はtype 2の急性期治療には

原則禁忌である（むしろ増悪させる）。

血小板数が回復した時点で，抗トロン

ビン薬と併用する形で投与を開始し，

臨床症状が落ち着いた時点でワーファリン

単独治療への切り替えを行う．

抗血小板剤はHIT抗体によって活性化

された血小板を抑制する作用は強くない

ので通常使用されない。

アルガトロバンは高価な薬ではあるが、

これを使用するしかないのが現状である。

（Suzu)

・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

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◆Youtubeチャンネル始めました！

外傷の初期対応を一気に学べる

「医学生セミナー外伝」動画が

アップされています。

ぜひご覧ください！

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先日開催された

「レジナビオンライン東日本」での

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カルテを書くのに、ちょっと飽きてきたところ♪

ちょっと想像してみてください・・・

ちょっと想像してみてください。

もし、あなたがER当直をしている時に

ガチの外傷患者が搬送されてきたら・・・。

上級医が来るまでのわずかな間

とはいえ、患者さんを目の前にして、

何から手を付けたらよいのか、

最初に何をすべきなのか、

あなたは準備が出来ていますか？

・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

もしかしたら、覚えてくれている方も

いるかもしれませんが、こんなコピーで

今年８月に「医学生セミナー外伝」

というウェブセミナーを開催しました。

10年以上続いた水戸医学生セミナーの

Web版という位置づけで、外傷の

初期対応について、当院救急科の

福井先生が動画で解説しています。

さらに当院の研修医や筑波記念病院の

研修医に加えて、2人の医学生にも

動画作成にご協力いただきました。

正直、大ヒットという訳にはいきません

でしたが、水戸医学生セミナーを開催

するよりも、多くの方に見ていただく

ことができました。

限定公開にしていたのですが、医学生は

もとより、研修医たちにも外傷対応を

教えるときにすごく使える内容で、

もっと活用したほうがイイだろうという

話になり、このたび一般公開することに

しました。

水戸済生会のYoutubeチャンネルはこちら

ぜひ、感想や質問などをコメント欄に

書いていただけると嬉しいです。

今後はこちらの動画配信も増やしたいと

思っていますので、リクエストがあれば

ぜひコメント欄にお願いします！

（編集長）

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HIT　その２

今回もHITの続きです。

今回は病型についてです。

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HITはtypeⅠと typeⅡの2つの病型に

分類される。

TypeⅠは、ヘパリンによる血小板への

直接刺激により血小板数減少が引き

起こされる。投与2～3日後に10～30%

の血小板減少が生じる。

通常、血小板数が10万以下になる

ことは少ない。頻度は使用例の約10％、

使用量依存性に発症すると言われる。

一般にヘパリンを中止することなく、

血小板数は自然に回復する。

一方、重篤な合併症が問題となるのは

TypeⅡである。このタイプでは

ヘパリンと血小板第4 因子（PF4）から

なる複合体に対する抗体（HIT抗体）が

血小板に結合し、血小板を活性化し、

血小板数減少と血栓形成を引き起こす。

免疫学的機序を介するため、ヘパリン

使用量が少量でも発症する。発生頻度は

0.5～5%という欧米からの報告がある。

HIT抗体は、ヘパリン開始後5～14日

以内に出現するが、ヘパリン投与開始後

急速に発症するタイプがあることも知られ

ている（もともとHIT抗体を持っている人と

考えられている）。

血小板板が2万/μL程度にまで急激に

減少する。検査としては、ELISAによる

HIT抗体の検出や、ヘパリン惹起血小板

凝集能の測定が有用である。

Type Ⅱは免疫疾患なのでヘパリンの

再使用は避ける。点滴のヘパロックも

禁忌である。

（Suzu）

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ICUで指導医と議論中

HIT その１

入院中の患者さんで、採血フォローを

していると、血小板数が微妙に低下

していることに気づくことがあります。

例えば１５万→１１万→９万という

感じで、急激に低下するとは限らない

ので、見落としている時もあります。

血小板数が低下する理由は色々と

ありますが、意外と隠れているのが

HITです。

今回もSuzuがHITについてまとめて

くれたのでシェアします。

・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

ヘパリン起因性血小板減少症（HIT：

（Heparin-induced thrombocytopenia）は、

出血に次ぐ、ヘパリンの重大な副作用の

一つである。欧米からの報告が多いが、

本邦ではその認識は案外十分ではない。

HITの病態としては、

①（未分画、低分子分画を問わない）

ヘパリン投与中に発症し、急激に

血小板数が減少すること

②ヘパリン投与中止により血小板数が

速やかに回復すること

③動静脈塞栓症をしばしば合併すること、

が挙げられる。

ハイリスク群が知られていて、重度の

冠動脈硬化症の患者、糖尿病腎症、

悪性腫瘍、血管合併症を認める透析患者

（導入期）、手術後などが報告されている。
（次回に続きます）

　　　（Suzu)

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ちゃんと力入れてる？

中葉(舌区)症候群

数か月の間に3回も右中葉の肺炎に

罹患した症例を経験しました。その際に

Meguが調べてくれたことをシェアします。

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中葉(舌区)症候群とは、右中葉や

左舌区に反復して起こる無気肺や

慢性炎症のことをいう。

これらの部位は構造上閉塞しやすく、

リンパ節の腫大等でも気管支が圧迫

され、拡張不全をきたすことがある。

また、構造上発育も不十分なことが

あり、生体防御力が他の肺の部位に

比較して低いことも要因の一つである。

臨床症状は繰り返す肺炎、咳嗽、

胸膜の刺激による胸痛等がある。

診断は、胸部レントゲンにて中肺野の

透過性低下、単純CTにて中葉や

舌区の含気不良や萎縮像と、その中に

拡張した気管支を認める。

気管支鏡では腫瘍等による物理的な

閉塞がある場合を除き、気管支は拡張

していることが多い。感染が加わると、

粘膜の発赤・腫脹や膿性分泌物、

病巣部からの出血がみられることもある。

治療は、感染がある場合は病原体を

同定し抗菌薬加療を行う。気管支拡張

については去痰薬、体位ドレナージ等

気管支拡張症に準じた治療を行う。

繰り返す肺炎や喀血で、病変が限局

する場合には外科的切除を検討する。

（Megu）

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コレステロール塞栓症（CCE）その３

CCEのまとめの最後です。

今回は治療に関してです。

⭐️期待される治療
治療介入には２つのポイントが

あります。

①免疫学的反応の抑制
②塞栓源からの飛散を抑制

①免疫学的反応の抑制
コレステリン結晶が末梢動脈に長期

残存する為に引き起こされる局所の

炎症や、免疫学的機序を介した血管炎

であるとの推察があり、ステロイドの

有効性に関し，いくつかの報告が

なされている。

②塞栓源からの飛散を抑制
塞栓源からの断続的なコレステリン

結晶の飛散を抑制するには、
大動脈内プラークの安定化が病態悪化

の抑制につながると考え、スタチン投与、

さらにより積極的な治療としてLDL

アフェレーシスが挙げられる.
特に進行性に腎機能が悪化する症例

では，LDL-アフェレーシスが有用と考え

られる. LDL-アフェレーシスは LDL-

コレステロールの除去だけでなく，

炎症性サイトカインの除去，血流の

改善を目的として行われる。

CCEは動脈硬化性疾患に対する血管内

カテーテル検査・治療の普及に伴い，

今後本症が増加していくと考えられる。

予後不良で確立した治療法がないものの，

LDL-アフェレーシスとステロイドの併用

療法は有効性が期待される。

⭐️診療のポイント:

血管内操作後に好酸球増多を伴う

腎機能障害，足趾症状をみたらCCEを

念頭に置き，皮膚生検などによる早期

診断が望まれる。

PG 製剤，スタチンの投与などで経過が

改善しない症例では，ステロイド療法と

LDL アフェレーシスの併用が有効である

可能性がある。

（Suzu）.

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ベッドサイドでの処置中

食事とクスリ

10月になりました。

ローテーションが変わって、新しい

診療科のことを覚えるのに精いっぱい

だと思います。

編集長自身の経験でも、研修医たちを

観察していても、ローテーションが

変わると、慣れるまでには2週間ほど

かかります。

最初の週は何が何だか分かりませんが、

2週目にはすこし動きもわかってきて、

3週目には自分で先を読んで行動できる

ようになるはずです。焦らずに

頑張ってください。

さて、そんな慣れない状況なのに、

PHSには病棟の看護師から連絡が

じゃんじゃん入ってきます。

仕方ないとあきらめるのは簡単ですが

減らせるものなら、減らしたいですよね。

そんな時に役立つコツを伝授しましょう。

看護師さんが、必ずと言っていいほど

確認してくる2つのポイントがあるのを

知っていますか？

そう、食事とクスリです。

検査や手術前に食事を止めるのか？

いつ再開するのか？

同様にクスリは飲ませていいのか？

中止するのか？

看護師は、ここを必ず確認してきます。

逆に考えると、この点を指示簿に明記

しておけば、PHSが鳴る回数は確実に

減らせます。

食事とクスリの指示を忘れないように

してください。

（編集長）

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ERで黙々と仕事中

コレステロール塞栓症（CCE）　その２

SuzuのまとめてくれたCCEの続きです。

⭐️予後不良因子
腎不全が進行する場合は予後が悪い

とされ，透析を要した場合の死亡率は，

33.3% に及ぶ。本症は，除去不能の

コレステリン結晶により引き起こされる

局所の炎症，微小循環障害が病態の

原因であるため，根治治療がなく

NSAIDs やモルヒネによる疼痛の軽減，

輸液・プロスタグランジン製剤による

微小循環の改善等の，保存的治療が

中心となる.。

また、本症は塞栓症ではあるものの

抗凝固療法・血栓溶解療法は禁忌

とされ，特に注意しなくてはならない。
これは抗凝固療法が複雑潰瘍性

アテローム硬化病変を被覆する

ような血栓形成を妨げ，粥状物質が

はがれて飛散しやすくなるためと

考えられている。そのため、他の

末梢動脈硬化性疾患との鑑別が

重要となる。

（Suzu)

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コレステロール塞栓症（CCE）その１

７０歳代の男性が、急性冠症候群

のため右鼠経部アプローチでの

PCIを施行しました。

PCIは問題なく終了しましたが、術後に

腎機能の悪化を来してしまいました。

普通なら、ヨード造影剤を使用したこと

による造影剤腎症が一番考えやすい

のですが、もう一つ鑑別をおさえておく

必要があります。

あなたは何だか分かりますか？

それはコレステロール塞栓症（CCE:：

Cholesterol Crystal Emboli)です。

今回はSuzuがCCEについてまとめて

くれたのでシェアします。

・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・

CCE は血管内操作や抗凝固療法などの

誘因を契機に，大動脈内の粥腫が破綻し，

コレステリン結晶がシャワー様に散布され，

腎，皮膚など全身の末梢動脈を閉塞する

ことにより発症する。.特に足趾動脈に

塞栓した場合，その皮膚の色調の

特徴から Blue toe syndro- me(BTS)

ともいわれ，CCE と同義語として

用いられている.。

⭐️BTS の主徴
1. 下肢痛

2. 網状皮斑

3. 末梢動脈触知可能

この 3 徴が挙げられているが、

さらに

4. 進行性腎不全

5. 血管内操作の既往

を加えた5 徴も提唱されている。

⭐️発生頻度
心血管造影を行った1,500 例のうち

3 例(0.2%)で本症を発症したという報告

がある。

剖検では生前にカテーテル検査を施行

している症例の 25～30% で本症が証明

されるとの報告もあり，原因不明の

腎機能障害をみたら本症を疑う必要

がある。

⭐️危険因子
・60 歳以上の高齢者

・男性

・高血圧

・喫煙

・糖尿病

が本症の危険因子として挙げられ，
虚血性心疾患，脳血管障害，腹部

大動脈瘤を有する症例で特に発症頻度が高い。.

（Suzu）

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