治療的なグルコース　ケトン　指標

　最近の新井先生のFBのコメント
（動脈硬化治療についてSGLTー２阻害薬を使われる件に関して果たして）　ケトン体が高いと、合併症が改善するのではという相関関係に触れる説も出てくるでしょうが、低インスリンであれば高ケトンとなります。因果関係で言えば、ケトン体より低インスリンということになります。
←LCHFに加えて脂質をより多く摂るか、ケトンサプリメントを摂ってケトン値を上げるか、SGLTー２阻害薬で上げるか、（ファスティングも）
治療する対象に依って異なるのかもしれません。
 
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前回は特に代謝に問題のない人のケトンレベルについて述べましたので、治療用のケトンレベルについて、
から軽くまとめます。ここではよりインスリンレベルを低くすることにフォーカスされているように思えます。
 
　インスリンレベルは血糖値より、代謝的に健康か否か知る指標になります。
　血糖値が正常でもインスリンレベルが高い場合もあります。
　インスリンレベルを下げるダイエット（低糖質、適切な蛋白質量）で、血糖値が下がりコントロールが良くなると、インスリンレベルは下がり、ケトン値は上昇します。
よってグルコース ケトン の比率（GKI)は良い代謝の指標になります。
 
　GKIが１は常々　＜こたろうさんのブログ＞で解説されているがん治療の目的にされる比率です。
　GKIが１０で低インスリンレベルと考えられます。
 
HbA1c average blood glucose ketones GKI
 (%)  (mmol/L)  (mg/dL)  (mmol/L)
low normal 4.1 3.9 70 4.0 1.0
optimal 4.5 4.6 83 2.4 1.8
excellent < 5.0 < 5.4 < 97 > 0.3 18
good < 5.4 < 6 < 108 < 0.3  
danger > 6.5 7.8 > 140 < 0.3
 
　ケトン値だけでは、脂質をうまく使えない状態では血中に脂質が増え、インスリン抵抗性が高まる可能性があります。なので、血糖値が低ければ、インスリン抵抗性も低く、インスリンレベルも低いことに繋がります。
 
　まあ、インスリンレベルについては、白人のようにインスリンが多く、太りやすい人種に比べて、日本人はそういうことも比較的少なく、また歳を取るにつれ、インスリン分泌も減ってくるし、新井先生が指摘されるように、インスリン分泌が少なくなった２型糖尿病ではもっと気楽に考えても良い、ケースバイケースと思います。
 
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２月２７日
　FBより
（福田先生）癌細胞の成長に糖は不可欠ですが、癌細胞にはSGLT2というグルコース輸送体が発現しておりSGLT2を介して糖取り込みが起きています。マウスの膵臓癌および前立腺癌モデルでSGLT2阻害薬（カナグリフロジン）を投与すると癌細胞の成長が抑制されることが図より示されています。さらにSGLT2阻害薬（カナグリフロジン）＋抗がん剤（ゲムシタビン）を併用するとさらに癌細胞の成長が抑制されていることが示されています。
新井圭輔先生もすでにされているようですが、ビタミン、ケトン療法に、SGLT2阻害薬（抗糖尿病薬）の併用も有効です。
 
（新井先生）SGLT２阻害薬は、腎臓尿細管に作用することを想定して投与しているわけですが、この文献のすごいところは、がん細胞がSGLT２を自らの細胞膜に発現させて、糖の取り込みに使っているということです。したがって、SGLT２阻害薬は、体外に癌の餌である糖を排泄させるだけではなく、がん細胞の糖の取り込みを直接阻害するという作用が想定できるという話です。
 
１月３０日　FB　
（新井先生）
　

SGLT2阻害薬は、がん細胞の糖の取り込みを直接阻害することがある』

Scafoglioらは膵臓または前立腺がんにおけるSGLT2の機能的発現を検証し、SGLT2阻害剤がグルコースの取り込みを阻害し、膵臓ガンの異種移植片モデル（マウスに移植したヒトのガン組織）における腫瘍の成長と生存を抑制することを確認しました。

以上はコピペ。

以下は私の解説
かつて、私の症例でも、腫瘍の増殖が綺麗に抑えられた症例があった。この症例は、そのエビデンスであろうと考えている。

SGLT2阻害薬をすべての癌患者さんに、毎日内服してもらうようにするつもりである。

今までは、高価なこともあり、１日おき内服が多かった。

 

（宗田先生）SGLT2阻害薬は、いずれ抗がん剤になるのではと思われます。
その本質は、このようなダイレクトな効果と糖質制限＋ケトン体ではないでしょうか？