動物衛生研プリオン病研究センターの岩丸等は、
細胞培養モデルを使い
プリオン病タンパク質PrP(Sc)の生成に及ぼす
ラクトフェリンの影響をしらべた。
プリオン病は致死的な神経変性疾患であり、
ヒトのクロイツフェルトーヤコブ病、ヒツジとヤギのスクレイピー、
ウシのBSEなどが含まれる。
細胞培養モデルを使い
プリオン病タンパク質PrP(Sc)の生成に及ぼす
ラクトフェリンの影響をしらべた。
プリオン病は致死的な神経変性疾患であり、
ヒトのクロイツフェルトーヤコブ病、ヒツジとヤギのスクレイピー、
ウシのBSEなどが含まれる。
これらは正常な細胞内プリオン蛋白(PrPc)が
病原性のアミロイド異性体に変換されて発症する。
病原性のアミロイド異性体に変換されて発症する。
ラクトフェリンは強塩基性蛋白で
アルツハイマー病及びピック病のような
神経変性疾患において、
アミロイドに結合し蓄積することがわかっている。
アルツハイマー病及びピック病のような
神経変性疾患において、
アミロイドに結合し蓄積することがわかっている。
検討の結果、
b-LFは用量及び時間依存性に
スクレイピーの持続感染細胞(ScNa58)における
PrP(Sc)の蓄積を抑制したが、
構造が類似した鉄蛋白、トランスフェリンには
この効果はなかった。
b-LFは用量及び時間依存性に
スクレイピーの持続感染細胞(ScNa58)における
PrP(Sc)の蓄積を抑制したが、
構造が類似した鉄蛋白、トランスフェリンには
この効果はなかった。
b-LF存在下に感染細胞を継代培養したところ、
5代目からPrP(Sc)がイムノブロット法で検出できなくなり、
10代目では感染性の著しい減弱を認めた。
5代目からPrP(Sc)がイムノブロット法で検出できなくなり、
10代目では感染性の著しい減弱を認めた。
これらの結果から岩丸等は
b-LFが細胞表面のPrPcの細胞内輸送を阻害、
あるいはPrPcとPrP(Sc)との相互作用を阻害することにより、
プリオン蛋白の複製を阻害していると考察している。
b-LFが細胞表面のPrPcの細胞内輸送を阻害、
あるいはPrPcとPrP(Sc)との相互作用を阻害することにより、
プリオン蛋白の複製を阻害していると考察している。
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