34歳の女性が、ここ数年断続的に腹部膨満感と下痢があり、徐々に悪化しているため来院した。 また、体重減少、疲労、背骨下部と骨盤の骨痛がある。 患者はタバコ、アルコール、違法薬物は使用していない。 臨床検査では、抗組織トランスグルタミナーゼ抗体が陽性であり、上部消化管内視鏡検査で採取した生検標本では、近位小腸の絨毛萎縮が認められた。 追加検査で血清カルシウムと25-ヒドロキシビタミンD値が低下している。 患者は厳格なグルテン除去食に従うよう勧められる。 推奨された治療を開始した後、この患者に起こる可能性が最も高い変化はどれか？
骨吸収 腸管カルシウム吸収 腎リン酸再吸収 副甲状腺ホルモン分泌
C.
減少 増加 増加 減少
この患者はセリアック病（食事性グルテンに対する免疫介在性過敏症）であり、組織トランスグルタミナーゼ抗体陽性、小腸生検で絨毛萎縮が確認されている。 セリアック病患者は、ビタミンDを含む脂溶性ビタミンの吸収不良を起こすリスクが高い。その結果、ビタミンD欠乏症は、小児ではくる病（脚の反り、肋軟骨肥大など）、成人では骨軟化症（骨痛、脱力感など）を呈することがある。
プロビタミンDは、皮膚の紫外線によってコレカルシフェロールに変換される。 その後、コレカルシフェロールと食事のエルゴカルシフェロールが肝臓で25-ヒドロキシビタミンDに変換され、さらに腎臓の1-α-ヒドロキシラーゼによって、ビタミンの最も活性の高い形態である1,25-ジヒドロキシビタミンD（カルシトリオール）に変換される。 ビタミンDは、カルシウムとリンの腸管吸収を増加させ、副甲状腺ホルモン（PTH）の放出を直接阻害する。
ビタミンDが不足するとカルシウムの吸収が低下し、血清カルシウム濃度を正常に保つためにPTHの放出が促進される（二次性副甲状腺機能亢進症）。 PTHはカルシウムとリンを動員するために骨吸収を増加させる。 さらに、腎カルシウム再吸収を刺激し、リン酸再吸収を抑制する。 しかし、セリアック病患者においてグルテンを避けると、吸収が改善し、ビタミンD貯蔵量が正常化する。 その結果、PTH分泌が抑制される一方で、腸管でのカルシウム吸収が増加し、骨吸収が減少し、腎でのリン酸再吸収が増加する。
(選択肢A）副甲状腺機能低下症は、通常、自己免疫性または異所性の副甲状腺障害による内因性PTH分泌低下を特徴とする。 骨吸収は減少し、腎リン酸再吸収は増加する。 PTHは1-α-水酸化酵素活性を刺激する；副甲状腺機能低下症の患者は、1,25-ジヒドロキシビタミンDが減少し、カルシウムの腸管吸収が低下する。
(選択肢B）PTHホルモンの分泌が抑制されると、腎のリン酸再吸収が増加する（減少しない）。
(選択肢D）このような作用は、二次性副甲状腺機能亢進症を伴う未治療のビタミンD欠乏症（例えば、セリアック病患者のグルテンフリー食導入前）にみられるであろう。
(選択肢E）これらの影響は、原発性副甲状腺機能亢進症の患者にみられる。 症状は結果として生じる高カルシウム血症によるもので、疲労、便秘、腹痛、骨痛などがある。
教育目的
セリアック病による吸収不良はビタミンD欠乏症の原因となる。 患者は腸管でのカルシウム吸収が低下し、副甲状腺ホルモン分泌が亢進し、骨吸収が亢進し、リンの腎再吸収が低下する。 グルテンフリー食は、ビタミンD欠乏症の改善を促進し、これらの影響を逆転させることができる。