α2およびβ2アドレナリン受容体の両方が膵β細胞に存在し、相反する作用を発揮する。
それぞれのインスリン分泌に対する作用はどっちがどっち？
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α2：抑制
β2：促進
膵β細胞のインスリン分泌は、血清グルコースレベルや自律神経系の活動などの他の因子の影響を受ける。 ムスカリンM3受容体の副交感神経刺激はインスリン分泌を促進し、食べ物の匂いや視覚によって誘導される。 対照的に、交感神経刺激はより複雑であり、α2およびβ2アドレナリン受容体の両方が膵β細胞に存在し、相反する作用を発揮するからである。 β2受容体の刺激はインスリン分泌を促進し、α2受容体の刺激はインスリン分泌を抑制する。 しかし、α-2を介した抑制作用が優勢であるため、交感神経刺激によってインスリン分泌が全体的に抑制される。 同様に、エピネフリン投与はα-2およびβ-2受容体の両方を活性化するが、抑制作用が優勢であるため、インスリン分泌は減少する。 α2受容体遮断薬（薬剤A）で前処置を行うと、エピネフリンのβ2受容体に対する作用が優位になり、インスリン分泌が増加する。
α2アドレナリン受容体はインスリン分泌を抑制し、β2アドレナリン受容体はインスリン分泌を刺激する。 一般にα-2を介する抑制作用が優位であり、交感神経刺激によってインスリン分泌が全体的に抑制される。