17歳の以前は健康であった少女が、激しいふらつき の後、母親に連れられて受診した。 失神、胸痛、息切れ、動悸はない が、筋肉のけいれんが頻繁にあるという。 母親は、患者が頻繁にトイレに行くようになったことを指摘し、娘が最近、自分の体格を気にするようになったと言っている。 単独で聴取したところ、患者は体重を減らそうとして下剤を数種類服用しているが、自己誘発性嘔吐は行っていないという。 この患者に最も考えられる変化はどれか。
血清カリウム 腎重炭酸塩再吸収 アルドステロン産生
A.
減少 減少 減少
B.
減少 増加 増加
C.
増加 減少 減少
D.
増加 減少 正常
E.
増加 増加 増加
この患者のふらつき、筋肉のけいれん、トイレの回数増加は、下剤の使いすぎによる下痢が原因であると考えられる。 下剤は、カリウム、重炭酸塩、および水の結腸への分泌を増加させ、摂食障害（例、神経性過食症）の患者が体重増加を防ぐために瀉下メカニズムとして使用することが多い。 慢性的な下剤の過剰使用に対して、腎臓は以下のように反応する：
カリウム欠乏（低カリウム血症）は細胞内アシドーシス（経細胞シフト：K+は細胞外へ、H+は細胞内へ）を刺激し、その結果、近位尿細管細胞および遠位尿細管細胞によるアンモニアおよびH+の分泌がそれぞれ増加する。 この結果、腎重炭酸塩の生成と再吸収が増加する。
低浸透圧血症は、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化を増加させ、アルドステロン産生の増加は、α-間充織細胞によるH+のさらなる損失と重炭酸塩の生成を刺激する。
下痢は通常、非アニオンギャップ代謝性アシドーシス（便中の重炭酸塩の喪失による）を呈するが、下剤の乱用により代謝性アルカローシスを呈することもある。 これは、慢性的な下剤の過剰使用によるカリウムと体積の減少の程度が非常に大きく、腎重炭酸塩再吸収の刺激が便中の重炭酸塩の損失に打ち勝ち、血清重炭酸塩の純増を促進するためである。
教育目的
緩下剤の過剰使用は、カリウム、重炭酸塩、および水の結腸への分泌を増加させ、重篤な低カリウム血症および低ボレウム血症を引き起こす可能性があり、腎臓は重炭酸塩再吸収およびアルドステロン産生の増加で反応する。 患者は、非アニオンギャップの代謝性アシドーシス（通常、下痢でみられる）を呈することもあれば、重症例では代謝性アルカローシスを発症することもある。