砂糖の取り過ぎは今や社会問題、様々な慢性病の原因を作っています。砂糖って何ですか?と聞けば、一般的な栄養士なら「空っぽのカロリー」、又は「炭水化物の一つ」と答えるでしょう。でもお砂糖(ショ糖)はただの炭水化物ではありません。砂糖は、グルコース(ブドウ糖)とフルクトース(果糖)でできた二糖類の一種です。砂糖は、小腸で ブドウ糖と果糖に瞬時に分解、吸収され、ブドウ糖の80%は血中へ、果糖の100%は肝臓に送られます。 この反応はとても早く起こるので、ジュースやカキ氷のような液体の砂糖を摂取すると、ブドウ糖が血糖値を急上昇させ、果糖が肝臓に脂肪を貯めます。

果糖は他の炭水化物とは異なる?!
ご飯やパン、麺類に多く含まれる炭水化物は全てブドウ糖でできたデンプンです。ブドウ糖は炭水化物として代謝されるのに対し、果糖は肝臓に運ばれ脂肪に変換され、肝臓に多大な負担をかける物質です。慢性病の権威である、カリフォルニア大学サンフランシスコ校のDr. Lustigniは、「果糖は酔っ払わないアルコール」という科学論文を発表しています。ただし、一日中走り回る幼児や、激しい運動をするアスリートだと肝臓の貯蔵グリコーゲンが減っています。その場合、果糖も66%まではグリコーゲンに変換され、炭水化物として代謝されます。しかし、事務仕事や受験勉強で運動量の少ない人が炭水化物中心の食生活をしていると、肝臓グリコーゲンはいつも満タン状態なので、果糖は中性脂肪に変換されます。つまり、果糖は炭水化物として代謝されないのです。

ブドウ糖は食べ過ぎ注意
ブドウ糖はインスリンを上げます。炭水化物を食べると血糖値が上昇、その刺激によって膵臓からインスリンが分泌されます。インスリンの仕事は、血糖値を一定値にまで下げることです。脳や筋肉を含む体内のあらゆる細胞がインスリンの刺激でブドウ糖を取り込みます。

食べ物のブドウ糖の2割は肝臓に運ばれ、貯蔵グリコーゲンが減っている場合は、グリコーゲンに変換されて貯められます。しかし、これといった運動をせずに甘いものや炭水化物を多く食べる習慣があると、グリコーゲンの貯蔵量は常にマックス状態、肝臓内でダブついたブドウ糖は中性脂肪に変換されて血中に出て行きます。血中の中性脂肪が高くなると心臓病の危険性が上がります。また、血糖値が高いと、糖は細胞内でタンパク質とくっついて、タンパク質を固くし老化させ、血管や骨がもろくなる原因になります(このような老化を進行させる灯火のことをメイラード反応と言います)。さらにタンパクと結びつく事で、活性酸素を放出、臓器や血管を傷つけます。だからブドウ糖の取り過ぎはよくないのです。でももっと悪いのは果糖です。

果糖は老化を加速させる
果糖は、メイラード反応をブドウ糖の7倍の早さで進行させます。この反応は体中のいたる所でおこります。皮膚や骨の成分であるコラーゲンがメイラード反応で糖化すると、肌の張りと弾力性がなくなり、骨の質(骨強度)が劣化します。また、糖化された老廃物の蓄積が白内障や動脈硬化の進行(高血圧症)となって表れるなど、老化の顕著な特徴と直結しています。

アルツハイマー病は脳内のアミノ酸が糖化される現象という説があります。糖化で脆くなった毛細血管は血管性認知症の原因となります。つまり、果糖は体の老化を早め、糖尿病の合併症や認知症を含むメタボリックシンドロームの危険性を高めるのです。

果糖を多く取るとそれを変換するためのエネルギーであるATP(アデノシン3リン酸)が不足します。それによって副産物の尿酸量が増加、通風の危険性を高めるだけではなく、血管の一酸化窒素産生を阻害するため、血圧も上昇します(血管は、一酸化窒素があると柔軟になります)。果糖は、肝臓と筋肉のインスリン感度を下げます(インスリン抵抗性の発現)。インスリンの刺激に鈍感になった肝臓と筋肉はブドウ糖を取り込む機能が落ち、結果として血糖値が上昇、悪化すると糖尿病になります。肝臓がインスリン抵抗性を発現すると、膵臓はもっとインスリンを分泌、高インスリン血症を引き起こします。高濃度のインスリンは脂肪細胞での脂肪の取り込みを刺激、特に内臓脂肪を増やします。高濃度のインスリンは、食欲を抑えるホルモン、レプチンの視床下部への刺激を阻害し、それによって見せかけの飢餓感が生まれ,食欲が増します。果糖はまた小腸の粘膜を弱め、炎症や活性酸素の影響を受けやすくします。それによりますますインスリン抵抗性が増長されてインスリンレベルが上昇します。

 

参考文献

W L Dills, Protein fructosylation: fructose and the Maillard reaction, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 58, Issue 5, November 1993, Pages 779S–787S,