本日ご紹介の論文はコチラ↓↓↓↓

<引用ここから>
超加工食品の高摂取で死亡リスク増大/BMJ

 超加工食品を1日4サービング以上摂取すると、
死亡のハザードが相対的に62%増加し、
1日1サービング増えるごとに死亡リスクが18%増加することが、
スペイン・ナバラ大学のAnais Rico-Campa氏らの調査で示された。
研究の成果はBMJ誌2019年5月29日号に掲載された。
既報の成人を対象とした前向きコホート研究により、
超加工食品の摂取は、がん、過敏性腸症候群、肥満、高血圧のハザードの上昇と関連することが
知られている。

約2万例を2年ごとに観察
 研究グループは、超加工食品の摂取と全死因死亡の関連を評価する目的で、
前向きコホート研究を行った(Instituto de Salud Carlos IIIなどの助成による)。

 解析には、スペインの大学卒業生が登録された
Seguimiento Universidad de Navarra(SUN)の1999~2018年のデータを用いた。
1999~2014年の期間に、20~91歳の1万9,899例を2年ごとにフォローアップした。
食品と飲料の摂取状況を、NOVA分類による加工の程度で分類し、
妥当性が確認された136項目の食品頻度質問票を用いて評価した。

 主要アウトカムは、
4段階の超加工食品の1日摂取量
(低[<2サービング/日]、低~中[2~<3サービング/日]、中~高[3~≦4サービング/日]、
高[>4サービング/日])で調整したエネルギー消費量と全死因死亡の関連とし、
多変量Cox比例ハザードモデルを用いて解析した。

加工肉と砂糖入り飲料が最も多い
 1万9,899例のうち、女性が1万2,113例、男性は7,786例で、
ベースラインの全体の平均年齢は37.6(SD 12.3)歳、フォローアップ期間中央値は10.4年であった。観察人年20万432人年に、335例が死亡した(がん死164例、心血管死71例)。

 超加工食品の平均1日摂取量は、
低摂取群(4,975例)が1.4(SD 0.8)サービング、
低~中摂取群(4,975例)が2.7(0.2)サービング、
中~高摂取群(4,975例)が3.5(0.3)サービング、
高摂取群(4,974例)は5.3(1.4)サービングであった。

 高摂取群は平均BMI(23.8)が高かった。また、高摂取群は低摂取群と比較して、
現喫煙者が多く、大学教育レベルが高く(大学院、博士号取得者が多い)、
心血管疾患・がん・糖尿病・高血圧・高コレステロール血症・うつ病の家族歴を持つ者が多かった。

 高摂取群は低摂取群に比べ、間食や1日3時間以上のテレビ視聴の割合が高く、
1日のコンピュータ使用時間や昼寝の時間が長く(座位行動が多い傾向)、
総脂肪摂取が多く、タンパク質や炭水化物の摂取は少なかった。
高摂取群は他の群に比し、ファストフード、揚げ物、加工肉、砂糖入り飲料の摂取量が多く、
野菜、果物、オリーブ油、アルコール飲料、総食物繊維の摂取量が少なかった。
超加工食品の摂取量が多くなるほど、
地中海食のアドヒアランス・スコア(0~9点、点数が高いほど伝統的地中海食への
アドヒアランスが高い)が低下した。

 超加工食品のうち、
最も多かったのは加工肉(15%、ハム、ソーセージ、チョリソ、サラミ、モルタデッラ、
ハンバーガーを含む)と砂糖入り飲料(15%)で、
次いで乳製品(12%、カスタード、アイスクリーム、ミルクシェイク、プチスイスを含む)、
フレンチフライ(11%)、
ペストリー(10%、マフィン、ドーナツ、クロワッサンや他の非手作りペストリー、菓子類を含む)、
クッキー(8%、ビスケット、チョコレートクッキーを含む)の順であった。

 超加工食品の高摂取群は低摂取群に比べ、
全死因死亡のハザードが62%有意に高く
(多変量で補正後のハザード比[HR]:1.62、95%信頼区間[CI]:1.13~2.33)、
有意な用量反応関係が認められた(線形傾向のp=0.005)。
がん死(1.22、0.70~2.12、p=0.42)および心血管死(2.16、0.92~5.06、p=0.11)には
有意差はなかった。また、超加工食品が1サービング増えるごとに、
全死因死亡が相対的に18%有意に増加した(補正後HR:1.18、95%CI:1.05~1.33)。

 著者は、「超加工食品の摂取を抑制し、製品への課税や売買制限を目標とし、
新鮮な最小限の加工食品(地中海食の重要な側面)の摂取を促進することは、
世界の公衆衛生の改善において重要な健康施策の一環と考えるべきである」としている。


原著論文はこちら

Rico-Campa A, et al. BMJ. 2019;365:l1949.

 

<引用ここまで>

 

というわけで、原始人食は( ・∀・)イイ!!

アラグリオという検査薬があります。

膀胱癌の診断に有用だそうです。

今日まで知りませんでした。

 

脳腫瘍の光線力学治療(PDT)と

いうのがありました。それは知ってましたが、

膀胱癌というまったく違う臓器で応用されてビックリでした。

https://www.jst.go.jp/tt/west/list/detail/ak01.html

 

 

で、いろいろ勉強してみると

ミトコンドリアがおかしくなって

アミノレブリン酸がきちんと代謝しきれなくなって

アミノレブリン酸がプロトポルフィリンIXとしてためこまれて

これが青色光をあてると赤く光るのだそうです。

 

なぜFECH(鉄付加酵素)の活性が悪性腫瘍では低下するのでしょう?

なぜヘム合成が悪性腫瘍では抑制されるのでしょう?

 

ちょっとここらへんは

ただいま思考実験中です。

 

 

NT-proBNPという検査があります。

心不全の検査で、心臓自身が分泌するタンパク質の切れっ端(N末端側)の

量を測ります。

 

心臓に負担がかかると増えます。

 

で、私は「食塩摂取こそ心臓と腎臓に負担をかける」という理論を

信じていますので、私自身を測ってみました。

 

結果はコチラ↓

 

 

初めてみました。

 

こんな数字。

測定限界以下でした。

やはり食塩を控えると心臓の負担は極限まで減らせるようです。

そして原始人は心不全とは無縁だったようです。

今回ご紹介の研究はコチラ↓↓↓↓

 

https://www.bbc.com/japanese/features-and-analysis-47958146

 

一部引用します

<引用ここから>

なぜがんのリスクがあるのか?

ベーコンやソーセージ、ホットドッグ、サラミといった加工肉は、消費期限を延ばしたり味を変えたりするため、くん製や乾燥といった方法で加工されるほか、や保存料が加えられている。

こうした加工の過程に関わる化学物質ががんのリスクを高めると考えられている。バーベキューなど高温での調理も、発がん性物質を作り出すという。

また、牛肉や羊肉、豚肉の赤色のもととなっているたんぱく質の一種が、消化される際に胃腸を傷つけているという説も

ある。

<引用ここまで>

 

糖質制限を宗教とされている方には

ご理解いただけないかもしれません。

 

塩で胃癌ができるのも

すでに実験・疫学で示されています。

 

塩は控えましょう。

http://news.livedoor.com/article/detail/8439846/

ガンを食事で治す星野式ゲルソン療法 (5年生存率0%からの生還) 単行本(ソフトカバー) – 2017/9/16

某ホームページの一節

<引用ここから>

いろいろな情報や小ネタ。

<引用ここまで>
 
実は この方にはメールも送ったんです。
炭水化物のとりすぎが悪いのは事実だと思いますが、
食塩の摂り過ぎも悪いですよ、って。
 
全然理解できてません。
 
炭水化物だけ!!!という宗教にハマってます。
じゃあビタミンは?炭水化物が少なければビタミンを気にしなくていいの?
じゃあミネラルは?炭水化物が少なければ鉄分を気にしなくていいの?
 
非科学的です。
炭水化物宗教です。
 
信じる方はどうぞ。
私は信じません。

本日ご紹介の医師国家試験問題はコチラ↓↓↓

 

<引用ここから>

糖質の過剰摂取と肉体労働が発症のリスクとなるのはどれか。

    a 脚気     
    b 夜盲症     
    c 悪性貧血
    d 出血傾向
    e ペラグラ

解法の要点

    選択肢はいずれもビタミンの欠乏により発症する病態である。
糖質がTCA回路(クエン酸回路)に入る過程(ピルビン酸→アセチルCoA)や
TCA回路内の反応(α-ケトグルタル酸→サクシニルCoA)においてビタミンB1は補酵素として作用するため、
糖質の過剰摂取によりビタミンB1が消費される。
また、肉体労働ではATP産生のため好気呼吸や解糖が促進されるため、
同様にビタミンB1が消費される。したがって本問ではビタミンB1欠乏に起因する疾患を選択すればよい。

     

選択肢解説

    ○a 糖質過剰摂取・肉体労働など糖質分解が亢進するとビタミンB1の不足が生じ、脚気の誘因となる。

    ×b ビタミンAの不足により視覚色素であるロドプシンが低下し、夜盲症の原因となる。

    ×c 悪性貧血は、胃壁細胞から分泌される内因子の低下によるビタミンB12の吸収障害が原因となる巨赤芽球性貧血である。

    ×d ビタミンKの欠乏は出血傾向の原因となる。

    ×e ニコチン酸(ナイアシン)欠乏により発症する。皮膚炎・下痢・認知症が三大症状である。


出典:医師国家試験問題解説(メディックメディア社)より出題


 

<引用ここまで>

 

医師国家試験にまで

炭水化物の過剰摂取を

取り上げる時代になったんですねぇ。

しみじみ。

本日ご紹介の論文はコチラ↓↓↓

<引用ここから>

卵の摂取量増加で、心血管疾患発症や死亡が増加?/JAMA


 米国成人において、食事性コレステロールまたは卵の摂取量増加は、
用量反応的に心血管疾患(CVD)発症および全死因死亡リスクの上昇と有意に関連していることが確認された。
米国・ノースウェスタン大学のVictor W. Zhong氏らが、
Lifetime Risk Pooling Projectの6つのコホートデータを用いた解析結果を報告した。
コレステロールは、ヒトの食事における一般的な栄養素で、
卵は食事性コレステロールの重要な源であるが、
食事性コレステロール/卵の摂取量がCVDおよび死亡と関連しているかどうかについては、なお議論が続いている。
著者は今回の結果について、「食事ガイドラインの作成・改訂の際に考慮されるべきである」とまとめている。
JAMA誌2019年3月19日号掲載の報告。


6コホート2万9,615例、食事性コレステロール/卵の摂取量とCVD発症/死亡リスクの関連を評価
 研究グループは、1985年3月25日~2016年8月31日の期間に収集された、
米国の6つの前向きコホート研究における参加者個々のデータを統合した。
自己報告の食事摂取に関するデータは、標準的プロトコルを用いて調整し、
食事性コレステロール(mg/日)または卵の摂取量(個/日)を算出した。

 主要評価項目は、人口統計学的、社会経済的および行動的要因を調整した、
CVD発症(致死的/非致死的冠動脈心疾患・脳卒中・心不全・他のCVD死亡の複合)と
全死因死亡に関する全追跡調査期間にわたるハザード比(HR)および絶対リスク差(ARD)で、
コホートで層別化した原因別ハザードモデルおよび標準比例ハザードモデルを用いて解析した。


摂取量の300mg増加で、CVD発症と全死因死亡リスクが上昇
 本解析には合計2万9,615例が組み込まれ、
平均[±SD]年齢はベースライン時51.6±13.5歳、1万3,299例(44.9%)が男性で、9,204例(31.1%)が黒人であった。

 追跡期間中央値17.5年(四分位範囲:13.0~21.7、最大31.1)において、
CVDイベント発症が5,400例、全死因死亡が6,132例認められた。

 1日当たりの食事性コレステロール摂取量が300mg増加した場合、
CVD発症(補正後HR:1.17[95%信頼区間[CI]:1.09~1.26]、
補正後ARD:3.24%[95%CI:1.39~5.08])
および全死因死亡(補正後HR:1.18[95%CI:1.10~1.26]、補正後ARD:4.43%[95%CI:2.51~6.36])のリスク上昇と有意な関連が認められた。

 1日当たりの卵の摂取量が半分(2分の1個、卵1個を3~4回/週または3~4個/週)増加した場合でも、
同様に有意な関連が認められた
(CVD発症の補正後HR:1.06[95%CI:1.03~1.10]、
補正後ARD:1.11%[95%CI:0.32~1.89]、
全死因死亡の補正後HR:1.08[95%CI:1.04~1.11]、補正後ARD:1.93%[95%CI:1.10~2.76])。
ただし、食事性コレステロール摂取量を補正後は、
卵の摂取量とCVD発症(補正後HR:0.99[95%CI:0.93~1.05]、補正後ARD:-0.47%[95%CI:-1.83~0.88])
および全死因死亡(補正後HR:1.03[95%CI:0.97~1.09]、補正後ARD:0.71%[95%CI:-0.85~2.28])との間に、有意な関連は確認されなかった。

 著者は研究の限界として、食事摂取に関するデータが自己報告であること、
全コホートが異なる食事評価法を使用していたこと、観察研究のため因果関係については立証できないことなどを挙げている。


原著論文はこちら

Zhong VW, et al. JAMA. 2019;321:1081-1095.

 

<引用ここまで>

 

MEC食(wwwwwwww

かくちゃん理論では

低ナトリウム、高カリウム摂取推奨です。

減塩・無塩+生野菜・果実で簡単に実践できます。

原始人食ゲルソン療法は、まさにこれです。

疫学的にも、これは科学的です。

 

さて本日ご紹介の論文はコチラ↓↓↓↓

<引用ここから>

ナトリウムとカリウムの適切な1日摂取量/BMJ


 世界保健機関(WHO)のガイドラインでは、1日の栄養摂取量として、ナトリウムは2.0g未満に制限を、カリウムは3.5g以上摂取を推奨している。
今回、カナダ・マックマスター大学のMartin O'Donnell氏らが行った調査(PURE試験)では、これら2つの目標を同時に満たす者はきわめてまれで、
死亡/心血管イベントのリスクが最も低いのは、ナトリウム摂取量が3~5g/日でカリウム高摂取量(≧2.1g/日)の集団であることが明らかとなった。
研究の成果は、BMJ誌2019年3月13日号に掲載された。
ナトリウムについては相反する知見が報告されているが、多くでは摂取量と死亡にJ字型の関連が示されている。
これに対し、カリウムは一般に摂取量が増えるに従って死亡が直線的に低下することが報告されている。
一方、ナトリウム/カリウム比と臨床アウトカムとの関連を示唆する観察研究の報告もある。

18ヵ国、10万人の早朝空腹時尿から摂取量を推算
 研究グループは、ナトリウムとカリウムの摂取量の代替測定値として尿中排泄量を測定し、
心血管イベントおよび死亡との関連を、現在のWHO推奨1日摂取量との比較において検討する目的で、
国際的な前向きコホート研究を実施した(欧州研究会議[ERC]の助成による)。

 18の高/中/低所得国の都市部および農村部の住民10万3,570例(35~70歳)から、
早朝空腹時尿を採取した。主要アウトカムは、摂取量の代替測定値としてのナトリウムとカリウムの推定24時間尿中排泄量と、
全死因死亡および主要な心血管イベント(心血管死、脳卒中、心筋梗塞、心不全)との関連とした。
解析には、多変量Cox回帰を用いた。

 ナトリウム排泄量を低(<3g/日)、中(3~5g/日)、高(>5g/日)の3つに、
カリウム排泄量は中央値2.1g/日を基準に高(≧2.1g/日)と低(<2.1g/日)の2つに分け、
これらを組み合わせた6つのカテゴリーについて解析を行った。

WHO推奨の同時達成は0.002%、ナトリウムはJ字型の関連
 参加者の41.8%が中国からで、ナトリウムとカリウムの尿中排泄量の平均推定値は、
それぞれ4.93g/日、2.12g/日であった。フォローアップ期間中央値8.2年の時点で、7,884例(6.1%)が死亡または心血管イベントを経験した。

 尿中ナトリウム排泄量の増加はカリウム排泄量増加と正の相関を示した(補正前、r=0.34)。
また、ナトリウムの超低排泄量(<2g/日)とカリウムの高排泄量(>3.5g/日)を同時に満たした参加者は、0.002%ときわめて少なかった。

 ナトリウム排泄量が高値および低値の双方の集団で、死亡/重大な心血管イベントのリスクが高く、J字型の関連を示した。
カリウム排泄量と死亡/重大な心血管イベントには反比例の関連が認められた。

 6つのカテゴリーのうち、ナトリウム中排泄量(3~5g/日)/カリウム高排泄量(≧2.1g/日)の群(全コホートに占める割合:21.9%)が、
死亡/心血管イベントのリスクが最も低く、イベント発生率は6.4%であった。

 これを参照群として比較すると、死亡/心血管イベントのリスクが最も高かったのは、
低ナトリウム/低カリウムの群(イベント発生率:9.4%、ハザード比[HR]:1.23、95%信頼区間[CI]:1.11~1.37、
全コホートに占める割合:7.4%)であり、
次いで高ナトリウム/低カリウムの群(8.8%、1.21、1.11~1.32、13.8%)、
低ナトリウム/高カリウム群(6.8%、1.19、1.02~1.38、3.3%)、
高ナトリウム/高カリウム群(7.5%、1.10、1.02~1.18、29.6%)の順であった。
また、中ナトリウム/低カリウム群は、参照群に比べリスクが高かった(7.8%、1.10、1.01~1.19、24.0%)。

 カリウム排泄量が増加するに従って、ナトリウム高排泄量との関連で増加した心血管リスクが減衰し、
ナトリウム高排泄量と心血管リスクとの関連はカリウム低排泄量の集団で最も顕著だった。

 著者は、「本研究の知見は、WHOの推奨の実行可能性に疑問を呈するものである。
ナトリウム摂取と死亡/心血管イベントのJ字型の関連は、現行のWHOの低ナトリウム食(<2.0g/日)の推奨を支持せず、
ナトリウム/カリウム比の使用には同意しないものである」としている。


原著論文はこちら

O'Donnell M, et al. BMJ. 2019;364:l772.

<引用ここまで>

 

カリウムを摂取すると、ナトリウムが排泄されるようですね。

低ナトリウム食でも、低カリウム食は、その効果を減衰させるようです。

しっかりと生野菜・果実を食べる!!

かくちゃん理論では、これはガチなところです。

 

先日とあるお薬の講演会に行ってまいりました。

 

でオレキシンとナルコレプシーのお話がありました。

ナルコレプシーという病気の方は

オレキシン産生細胞が無いようです。

どうやらオレキシンを抗原とした

抗体があり、オレキシン産生細胞が死滅するようです。

 

Wikipedia で調べると

色川武大(阿佐田哲也)氏がこの病に苦しんだようですね。

 

で、私は

膠原病・アレルギーに準じた治療を試してみては?

と思ったのですが

このアイデアどうでしょうね?

 

ちなみに

https://www.jstage.jst.go.jp/article/joma1947/106/1-2/106_1-2_117/_article/-char/ja/


にあるように

インスリン+グルコース投与は免疫細胞を刺激するようですので、

インスリンとグルコースを共に少なくするケトン食は

免疫を抑制してくれると思うのです。