へぇ～、やっぱり食べる量は少ないほうがいいんですね。
ダイエットすると長寿になるのは、痩せていたほうが心臓に負担がかからないとか、高血圧や糖尿病のリスクが減るとか、それだけじゃないんですね。
長野県の人とか、漬け物食べまくって塩分採りすぎで、高血圧が多いのではないかと思うのですが、それでも長寿なのは粗食なのがいいんでしょうね。
＜ダイエット＞適度な食事制限は遺伝子の傷治す…ラット実験
7月22日2時31分配信 毎日新聞
適切なダイエットは遺伝子の傷を修復するたんぱく質の量を増やすことを、浜松医科大と三菱化学生命科学研究所（東京都町田市）がラット実験で突き止めた。遺伝子の傷は老化やがんなどの原因になりうる。老化防止を探る糸口として注目される。２３日発行の欧州の専門誌に掲載される。
過去の動物実験では、適度に食事の量を抑えると長生きすることが分かっている。研究チームは、遺伝子の傷を修復するたんぱく質「ＷＲＮ」（ウェルナー蛋白質）に着目し、食べ物の摂取量との関係を調べた。
その結果、ＷＲＮの量は、１カ月間自由に餌を食べたラット６匹に比べ、摂取カロリーを３割減らしたやせ気味のラット６匹の方が約３倍多いことが分かった。また、長寿に関与するたんぱく質「ＳＩＲＴ１」（サートワン蛋白質）も約３倍に増えていた。
一方、ヒトの細胞を使った実験で、ＳＩＲＴ１の働きを抑える薬剤を入れるとＷＲＮの量が減った。適度にカロリー制限するとＳＩＲＴ１が増え、ＷＲＮが失われるのを抑制すると考えられるという。
瀬藤光利・浜松医科大教授（分子解剖学）は「遺伝子の傷を回復しやすくする仕組みが分かった。若返りの手段を見つける糸口になるかもしれない」と話している。
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20080722-00000010-mai-soci
三菱化学生命科学研究所の記事
http://www.mitils.co.jp/backnumber/index070708.php
元論文
サーチュインによる脱アセチル化経路はウェルナー症候群タンパク質を安定化する
"Sirtuin-mediated deacetylation pathway stabilizes Werner syndrome protein", Tomoaki Kahyo, Raul Mostoslavsky, Makoto Goto, Mitsutoshi Setou, FEBS Letters, 582 (17), 2479-2483 (2008)
Doi: 10.1016/j.febslet.2008.06.031
http://www.febsletters.org/article/S0014-5793(08)00542-5/abstract
http://www.febsletters.org/article/PIIS0014579308005425/fulltext
著者
華表 友暁（三菱化学生命科学研究所）
Raul Mostoslavsky（Harvard Medical School）
後藤 眞（桐蔭横浜大学医用工学部）
瀬藤光利（浜松医科大学分子イメージング先端研究センター・三菱化学生命科学研究所）
FEBSとはthe Federation of European Biochemical Societies の略のようです。