明後日は卒業ライブです。
今まで本当にありがとう。この軽音部にいれたそのことが幸せです。
なんかこの二週間は風のように過ぎた。
このライブを経て、確かに何かが変わっていく。だけど六年間かけて変わらないものも育んだ気がする。新しい階段を上っても、きっと僕達はもう一度交わると信じてます。
それは変化でもあるし、変わらないものでもある。変わっていく中で、変わらない何かを伝えれるように、明後日は必死に頑張ります。
いよいよ明日です。
最後の直前講座は５時間総復習で頭が痛いです。
とりあえずやれることはやった。
実習で一緒やった後輩や久しぶりの高校の友達がメールくれました。
見守ってくれる人がたくさんいます。
絶対大丈夫とそう信じて、頑張ってきます。
じゃじゃっきーですヽ(*・ω・)人(・ω・*)ノ
国家試験の勉強が続いていますヽ(;´ω｀)ノ。。
かなり息切れ気味で、知識はｉｎすればｏｕｔの様相を呈してきてます。
ｉｎｏｕｔバランスは負です。
ＭＥＣ予想講座はもはやガス欠で聞いています。プシュー
今年は症候だよといわれても一週間もないよ。。逆に焦るよ。。
この前は研修病院に白衣採寸のため何故かこの時期に行ってきました。
病院見学で同じだったＮ大学の子が同じで少し安心しました(・ω・)
しかし白衣はＳでいいよね？と言われただけで、採寸(・・；)？？という感じでした。
Ｓだけなら行かなくていいやんヾ(｡｀Д´｡)ﾉ
スパルタ研修と名高いＹ病院ですが・・・どうなることやら。
体がついてくか正直心配です。。。やせて消えちゃうかも((((((ﾉﾟ⊿ﾟ)ﾉぽんぽん
知ってる先生多いし、後輩が何人か実習でやってくるので楽しくはなりそうですが、後輩かなり賢いので勉強しないとやばい(°д°；)(☆｡☆)
そしてその前に国試受かるのだろうかｗ
やはり必修が最も不安です。。必修の医療面接対策に莫大な時間がかかるのはおかしい。。
ただ国家試験終われば、一つニュースを提供できるかもしれません('-^*)/
もう少し頑張ろうヽ(゜▽、゜)ノ
顔文字の使い方がわかったので嬉しくていっぱい載せてます。
調子に乗っていっぱい使ってすいません。。
Ⅱ拘束性肺障害
１特発性間質質性肺炎
FEV1自体は下がり、FEV1％は低下しない。
特発性間質性肺炎；小葉辺縁、末梢、牽引性気管支拡張、KL-6・SP-A/D↑
特発性器質化肺炎；細気管支～肺胞の周り、リンパ球も浸潤。予後良好である。
２好酸球性肺炎
Ⅰ型アレルギーである。急性期はびまん性→慢性期は末梢性が大事である。
ステロイドが著効する。
３過敏性肺炎
Ⅲ＋Ⅳ型なので、IgEや好酸球は全く関係ないことに注意。
沈降抗体やTBLBで胞隔炎＋肉芽腫，ツ反陰転化が大事。
夏型(トリコスポロン CD8優位 予後いい)、農夫肺(CD4優位 予後悪い)がある。
ガリウムシンチ取り込みある。びまん性粒状陰影が大事。
抗原隔離→ステロイド。
４サルコイドーシス
Ⅳ型で末梢血で細胞性免疫↓でTリンパ球↓、代償的にBリンパ球↑＋γグロブリン↑とHIVと似た所見となる。ACE、Ca、CD4/CD8、上肺野と全て↑(増加)する。LDHは関係ない。
Schaumann body(細胞内封入体)、非乾酪性肉芽腫(巨細胞＋類上皮細胞)が大事。
ステロイドはBHLのみではだめでびまん性に所見があること、ぶどう膜炎・心・中枢神経病変・高Ca血症があることが大事である。BHLは肺門が左右同じ高さである。
５石綿肺
断熱材製造で好発。スリガラス陰影＋胸膜・縦隔石灰化が大事。悪性中皮腫は50-60歳で、大量の胸水、ヒアルロン酸↑、下肺野に好発。肺結核合併は少ない。
※硅肺は上肺、非乾酪性肉芽腫、卵殻状石灰化が見られる。
Ⅲ血管疾患
１肺塞栓→拡散障害＋右心不全(心エコー)
深部静脈血栓(≒ペルテス陽性)が原因。経口避妊薬や肥満がリスクである。
X線で肺動脈主幹拡大、末梢血管陰影→造影CT(→肺血流シンチ)→肺血管造影。
ECGでV1で肺性P波(P↑)、右軸偏移、不完全右脚ブロック、SⅠ・QⅢ・TⅢ。
V1～V3のST低下所見。機械性溶血が時に見られる。
造影CTでPAが大動脈より大きくて、陰影欠損が生じていることを見る。
２肺水腫
輸血や外傷後のARDSに注目する。Butterfly shadowは想像通り、中枢に強く、下肺野に強い。静脈環流を低下させるため、フロセミドや亜硝酸薬、モルヒネ。
細気管支に水がたまることがあり、アミノフィリン静注することも。
気道内分泌物の蛋白濃度は高い。
PCWPは左房圧なので関係なし。
生理的死腔は増加する。
肺コンプライアンスは拡張できないので低下する。
Ⅳ胸腔疾患
気胸
緊張性気胸は脈圧↓と頻脈が大事。
再発気胸は手術。
胸部外傷は気胸、肺挫傷、フレイルチェスト、心タンポナーデを想定する。
気胸＋肺挫傷は脱気→人工呼吸。気胸は人工呼吸が禁忌である。
気体は重力で、上・前に。２、３肋間の鎖骨中線の挿入。
水は横隔膜の関係上、下・後に。５、７肋間の中～後腋窩線の挿入。
Ⅴ肺癌
末梢は腺癌(SLX)か大細胞癌→癌性胸膜炎。
中枢は扁平上皮癌(SCC、CYFRA)か小細胞癌(NSE、ProGRP)→無気肺や縦隔浸潤。
組織は腺癌は乳頭状、扁平上皮癌は癌真珠、小細胞癌はバラバラ。
小細胞癌は鑑別に縦隔腫瘍がある。
小細胞癌は神経内分泌性でLambart-Eaton症候群、脊髄小脳変性症、ACTH、ADH。また転移しやすく、無気肺や上大静脈症候群の可能性も。
扁平上皮癌はPTHrp分泌である。
Pancoast腫瘍は腕神経叢麻痺、Horner syn、鎖骨下動脈圧迫で浮腫、反回神経麻痺。
SVC症候群は上肢より上の浮腫や表在静脈怒張。
Lambart-Eaton症候群は近位筋の易疲労性、DTR↓、Waxing。治療は塩酸グアニジン、ステロイド、免疫抑制剤、血漿交換等を行う。
非小細胞癌は癌性胸膜炎、縦隔浸潤、対側縦隔LN転移、鎖骨下LN転移は手術適応ではない。小細胞癌はシスプラチン＋エトポシドである。
３各論
Ⅰ感染症
１肺炎球菌肺炎はCRPもかなり上昇する。きょう膜＋。
大葉性肺炎はクレブシエラ(GNR)が有名。大酒家であり、ペニシリン服用歴がある。治療は第三代セフェム＋ニューキノロン系、アミノグリコシドが大事。
COPDの急性増悪は感染(インフルエンザ桿菌かモラキセラ-G陰球)か右心不全である。
モラキセラはβラクタマーゼ阻害剤配合PCを用いる。
膿胸は胸痛＋呼吸音↓で疑う。肺膿瘍は連鎖球菌が大事。
肺化膿症はぶどう大嫌い。(ブドウ、大腸菌、嫌気性)
２非定型肺炎
マイコプラズマ≒クラミジア。WBC↑なし。セフェム無効と記述されていることも。
レジオネラは高齢者の進行する呼吸不全で疑う。比較的徐脈。粘調な白色痰。
温泉、ヒメネス染色(グラム染色－)、ＢＣＹＥ培地と診断難しい。尿中抗原、遅れるが抗体も陽性。治療はマクロライド（エリスロマイシン）、フルオロキノロン、リファンピシン。
※マクロライドはマイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ、カンピロバクター、百日咳である。※テトラサイクリンはマイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ、リケッチア(ツツガムシ)、百日咳である。 クレブシエラが混同するが注意。
嘔吐や脳梗塞は誤嚥性肺炎のエピソードである。
カナリアはオウム病。テトラサイクリン→Clamydia psittaciが原因なので。
３compromised host
好中球500↓で細菌性肺炎、アスペルギルス→G-CSF投与も忘れない。
細胞性免疫↓でアスペルギルス、コリプトコッカス、ニューモシスチスカリニ、サイトメガロウイルス。
アスペルギルスは血痰、アムホテリシンBとフルシトシン、βグルカン↑。ポリコナゾールが現在は第一選択。
クリプトコッカスはきょう膜が黒い（くりっとした）丸い菌体が証明、βグルカン－。
アムホテリシンBやフルシトシン。髄膜炎。
ニューモシスチスはCD4減少で、βグルカン↑、スリガラス状、ST合剤・ペンタミジン。初期から低酸素血症をきたす。
サイトメガロウイルスはすりガラス状で核内巨大封入体を有する巨細胞が大事。
４結核
90％は発症しない。
加齢で発症する時は上肺野。
初感染≒抵抗力低い小児の結核関連エピソードは粟粒結核で髄膜炎リスク高い。必ず骨髄と眼底を調べること。
ツベルクリン反応はBCGでも陽性となるので現在はⅣ型アレルギーの検査に用いる。
CTで空洞＋娘病巣。まず行うのは喀痰の好酸球染色である。
非定型
MAC症は気管支拡張型が存在して、中年女性・中葉に好発。クラリスを用いる。
M.kansasiiは抗結核薬が有効である。空気感染しない。
Ⅱ閉塞性肺障害
１喘息関連
小児喘息は3-10歳。発作は夜間に多い。
喘息はTh2起点でIL-4による肥満細胞による即時型反応とIL-5による好酸球による遅延型反応が見られる。これにより平滑筋も基底膜も硝子様(線維化ではない)に肥厚し、狭くなっていく。気道上皮は剥離(＝咳)して、過形成となる。細気管支は破壊されない。リンパ球ではなく、好酸球が浸潤する。
治療は発作時は１酸素、２β2吸入→アミノフィリン静注→ステロイド静注、３輸液(呼吸↑で不感蒸泄↑)を行う。抗ヒスタミン剤は使わない。
慢性期はステロイド吸入がリモデリング抑制で大事。気管支拡張(β2吸入やアミノフィリンテープ)も使うが、広げるだけでは駄目である。ステロイド吸入時は必ずうがいをする。カンジダによる鵞口瘡を予防するためである。
※アスピリン喘息
中年女性に多い。成人喘息の１０％と言われる。重症化しやすい。
アラキドン酸代謝異常でシクロオキシゲナーゼ系の阻害で、代わりにロイコトリエン系が亢進するために生じる。鼻ポリープも合併しやすい。
治療は喘息と同じ。ステロイドはもちろん使うが、コハク酸エステル型ステロイドは禁忌である。抗ロイコトリエンが有効である。
禁忌；安息香酸(イチゴ、トマト、キュウリ、キュウイ)
※喘息＋IgE・好酸球↑を見たら、喘息。それ以外に胸部Ｘ線で一過性浸潤影を見たら、好酸球性肺炎、アスペルギルス症、アレルギー性肉芽腫性血管炎を鑑別。
Aアスペルギルス症；茶褐色の栓子状痰。アレルギーⅠ型(即時型皮内反応)→アレルギーⅢ型(Arthus型皮内反応、IgG沈降抗体)→中枢性気管支拡張症と進行する。
治療はステロイド。アスペルギルスだが、フルコナゾールではない。
Bアレルギー性肉芽腫性血管炎；喘息＋血管炎。多発性単神経炎や血小板↑、MPO－ANCAが存在する。治療はステロイドである。
好酸球性肺臓炎はⅠ型、アスペルギルスはⅠ＋Ⅲ型、リウマチ性はⅢ型、過敏性肺臓炎はⅢ＋Ⅳ型、サルコイドーシスはⅣ型。
※縦隔気腫
気道内圧↑で生じる。突発する胸痛、握雪感、皮下気腫、Hamman徴候が大事。
自然消失する。
２ＣＯＰＤ
タバコの長期吸収なので、若年者には起こりえない。非可逆的である。
従来の気腫性ＣＯＰＤに加えて、非気腫性ＣＯＰＤ(慢性気管支炎)も概念に加えるようになった。タバコは小葉中心型と関係がある。
病理的には平滑筋肥厚、気管支粘膜下腺の増殖・肥厚、細気管支の肥厚、肺胞壁の破壊が大事である。
診断はFEV1%で、重症度評価は%FEV1(実測/予測)である。残気量が増加し、それがX線上では過膨脹と表現される。DLCO→肺活量↓となる。
急性増悪は感染(インフルエンザ桿菌かモラキセラ-グラム陽性球菌)か右心不全である。
治療は抗コリン薬吸入、β２刺激、HOTは安静時＜PaO2=55torrでいい。
３肺リンパ脈管筋腫症
妊娠可能年齢の女性のCOPD様症状で想定する。肺間質平滑筋腫のびまん性増殖と嚢胞形成を来たす。気胸を繰り返す(子宮内膜症も鑑別)。エストロゲンが関与するため、ホルモン療法を考慮するが、肺移植のみが根治的である。