アメブロのブログ管理画面で、「リンク元」という情報がある。
わたしのブログに、どこから辿り着いた人がどれだけいるのか？が分かる。
ブログのアクセス数にはそれほど興味はないけど、どこから辿り着いているのか？はちょっと興味がある。
なので、ときどきチェックしている。
たとえば、直近30日を見てみると。
「その他」から来ている人が圧倒的に多い。
これは、ブラウザに登録しているブックマークから来ている人だろうか？
そうだとすると、ブックマークに登録してまでブログを見に来てくれている人たちということになる。
Amebaアプリから来ている人も多い。アプリでお気に入り登録をしてくれている人たちだろうか？ Amebaでは、ほかにも、オフィシャルやブログタグ、アメーバ内の検索から辿り着く人もいるようだ。
3番目は、グーグル検索で辿り着いている人。ただ、これ以降、ぐんとアクセス数が少なくなる。
X（旧twitter）から来ている人もいる。
直近30日で35アクセス。
パラパラと定期的にアクセスがあるから、どこかの誰かがわたしのブログ記事をXにリンクしてるんだろうね。
X（旧twitter）は、まだ理解できるのよ。
たまに、理解できないことが起きる。
なぜ、YouTubeから5アクセス？
これって、どういうこと？
直近30日だと5アクセスだけなんだけど、5月のアクセスを見てみると、
YouTubeから45アクセスもあったんだよねぇ。
誰か、YouTubeでリンクしたのだろうか？
さらには。
Wikipedia？？？
なんで、こんなところからアクセスがあるわけ？？？
めっちゃ謎。
わけ分からん〜
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紅麹と青カビの闘いが起きていたのか。
機能性成分が青カビで変化 紅麹問題「未知の成分」、国の解析で判明
健康被害が起きているので、面白いと言ってしまうと語弊があるんだろうけど。
これまでの分析で判明していた、「2種類の未知の成分」の存在。その正体が明らかになったようだ。
紅麹の機能性成分であるモナコリンK（ロバスタチン）には抗菌作用があって、コンタミした青カビが抗菌作用に対抗し、モナコリンKを化学修飾して無効化した結果の産物だったとは！
化学的に物質を合成する場合、原料や反応温度、pHなどの条件を揃えれば、必ず同じように化学反応が起きる。
でも、生体を利用する場合は、予想外の化学反応が起きる可能性があるんだねぇ。
まあ、今回は、青カビのコンタミという、あってはいけないミスが原因であって、紅麹が変異して予想外の物質を作り出してしまったわけではない。あくまでも人為的ミスが原因なんだけど。
だからこそ、絶対にコンタミさせてはいけないと、厳しく管理をすべきだったんだよねぇ…
とは言え、紅麹と青カビを共存させると、予想外の化学反応が起きることが分かったのは、もしかしたら瓢箪から駒、なんてことになるかもしれない。
腎障害が起きる新規メカニズムの解明だとか、モナコリンK由来物質をさらに化学修飾して腎障害の治療薬が開発されたりだとか。
早く、これら物質が腎障害を引き起こすメカニズムが明らかになって、未だ腎機能が回復しない人たちの治療に結びつきますように。
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糖尿病リスク予測向上、ただし肥満でない人に限り…阪大など発表
ゲノム情報から2型糖尿病リスクを予測する精度が向上したらしい。
ただし、非肥満の人に限る、とのこと。
詳しいことは、プレスリリースで説明されている。
BMI×ゲノムで2型糖尿病の遺伝的リスク予測精度を向上 〜やせているのに糖尿病になりやすい体質〜（ここ）
2型糖尿病の発症には、遺伝的素因が大きく影響している。
だけど、これまで日本人２型糖尿病患者のゲノムサンプルを解析しても、なかなか予測精度が上がらなかった。
そこで、BMI 25未満の非肥満患者と、BMI 25以上の肥満患者とにサンプルを層別して解析したところ、非肥満患者群の予測精度が向上したらしい。
どのような生物学的メカニズムで BMI 低値群における糖尿病の遺伝的予測精度が高いのかを調べたところ、膵臓からのインスリン分泌不全に関わる遺伝子群が影響していることが分かりました。さらに、BMI が低い糖尿病患者では神経障害と網膜症の合併率が高く、適切な治療薬選択による合併症予防の重要性が示唆されました。これらの結果は重症インスリン欠乏型糖尿病(severe insulin-deficient diabetes;SIDD)※7という糖尿病サブタイプの特徴と類似しており、BMI 低値群に遺伝性の高い SIDD 患者が集中したことが遺伝的リスク予測を向上した一因と考えられます。
やっぱり、非肥満の2型糖尿病患者は、インスリン分泌能が低いことが大きいんだなぁ。だから、ほんの少しでもインスリン抵抗性が生じると、あっという間にインスリン作用不足に陥って、2型糖尿病を発症してしまうわけだ。
高インスリン血症とか慢性炎症とかの話は、欧米の肥満型2型糖尿病の話なんだと思う。
じゃあ、2型糖尿病を発症する前に、自分の遺伝的リスクを知ったとして。
どうする？
糖尿病になりやすい「食習慣」が分かった！ 京都府立医大が日本人13万人を10年間調査
京都府立医科大のグループが、2008〜18年の10年間に健康診断を受けた、糖尿病罹患歴のない12万8594人を対象に、食行動と2型糖尿病の発生率との関係を調べた。
追跡期間中（平均追跡期間6.4年）に、6729例（5.9％）が2型糖尿病を発症した。
その結果、以下の食行動があると糖尿病の発症リスクが高いことが判明した。
・「早食い」
・「朝食を抜く」（週3回以上）
・「寝る前に食事をする」（就寝2時間前に週3回以上）
・「夕食後の間食」（週3回以上）
これを、BMI 25未満の非肥満群と、25以上の肥満群に層別して解析したところ、
非肥満群の方が、食行動と糖尿病発症の関連が高かった。
まあ、予想通りとは言え、トホホ…と思ってしまう結果だ。
一方、肥満群は「朝食を抜く」のみ、有意に関連していた。
つまりは。
非肥満で2型糖尿病を発症する人というのは、もともと遺伝的リスクが高いので、食行動、食習慣（食事の内容）、睡眠などの乱れや、活動量の減少、ストレスの増加などによって、すぐに2型糖尿病を発症してしまうということなんだろう。
確かに、生活習慣の悪化が発症リスクを高くするので、非肥満であっても「だらしない生活」のせいで発症する、と言えるのかもしれない。
けどさー…
遺伝的リスクがない人の場合は、モリモリ食べて肥満になることで、ようやく2型糖尿病を発症する。早食いとか間食とかは関係ない。そこで、ビールジョッキ2杯のところを1杯にし、山盛りごはんを少し減らし、高カロリーなサイドメニューを野菜にすると、体重が減少し2型糖尿病が改善する。
一方、遺伝的リスクが高い人の場合は、肥満にならないよう食事内容に気をつけるだけでなく、朝食を抜かず、ゆっくりよく噛んで時間をかけて食べ、風呂上がりのアイスは厳禁で、早い時間に夕食を摂るという生活を続けないと、2型糖尿病を発症してしまう。遺伝的リスクがない人が大丈夫な食事内容を同じように食べていたら、あっという間に2型糖尿病になる。
メカニズムは同じなんだよ？
どちらも「インスリン作用不足」が原因だから。
自分の持つインスリン分泌能よりも、インスリン抵抗性が上回ってしまった段階で、インスリン作用が不足して2型糖尿病を発症するのは同じ。
けどさー…
って、言いたくなっちゃうな。
言っても虚しいだけだけどさ。
やせ型こそ、フロマージュ・ドとか食べてる場合じゃないのよね。
ふーんだ。
食べてやるもんねー！