造血器


――1.正常造血と造血機能不全――


・Th1とTh2

 抗原提示細胞であるマクロファージが、抗原をT細胞に提示する際に分泌するIL-12は、ナイーブTh細胞を、Th1細胞に分化させ、同様に抗原をT細胞に提示する際に分泌するPGE2は、ナイーブTh細胞を、Th2細胞細胞に分化させる。
 

・造血幹細胞

 自己再生能(自分のコピーを作る機能)と多分化能(様々な血液細胞に分化できる機能)をもつ。

 どのような血液細胞になるかはGATA-1とPU-1のバランスによって制御される。

 G<P→顆粒球・単球前駆体細胞 G>P→巨核球・赤血球前駆体

 ※系統的特異的転写因子までやれば十分かと。俺はせんけど。


・血液疾患

 貧血:小球性・正球性・大球性貧血がある。平均血球容積の大きさで分類(81~99が正球)(鉄欠乏性貧血)

   小球性…鉄欠乏性貧血

   大球性…ビタミンB12欠乏性貧血、葉酸欠乏性巨赤芽球性貧血

 多血症:脱水、ストレスの相対的状態/低酸素血症や真性多血症

 血小板減少:原因としてへパリン起因性、ウィルス性、脾機能亢進、特発性血小板減少性紫斑病、播種性血管内凝固症候群など

 血小板増加:反応性増加(手術後)、特発性血小板血症、真性多血症、慢性骨髄性白血病など

 凝固異常:血友病(内出血?よーわからん。遺伝病)、凝固因子阻害(凝固因子阻害剤による)、von Willebrand病(粘膜出血)

 汎血球減少:薬剤性、膠原病、再生不良貧血、骨髄異形成症候群



――2.造血器悪性腫瘍とその治療法――


急性白血病 AML

病気の型としてM0~M7がありM0、M6、M7は治りにくい M3は治りやすい


急性白血病の症状:正常造血の抑制と白血病細胞の臓器浸潤 歯に多いのがM4,M5

急性白血病の治療:寛解導入療法→強化療法→長期療法


大人 8割慢性 2割急性 慢性のほうが治りやすい

子供 8割急性 2割慢性 急性のほうが治りやすい

呼吸器 選択肢メイン


――1.呼吸器疾患総論――


全世界でCOPD(肺気腫)が増加中。現在死因の4位だが将来的にはもっと上位に来る公算。原因、たばこ。ほーんと、やーべぇ。ニコチン、一酸化炭素、タール


COPD→肺がんへ進行する可能性が大きい。肺がんになったら80%死ぬ。


COPD:世界的にCOPD患者増加傾向。治療は禁煙、抗コリン剤、気管支拡張薬、酸素吸入。途中で禁煙したら肺活量低下はストップする。




――2.呼吸器感染症の現状と対策――


呼吸器感染症…上気道炎、下気道炎、肺炎その他


かぜ症候群

 くしゃみ、鼻水など。有効な抗生物質はない。予防を行う。ハイリスク患者に抗菌剤。

インフルエンザ

 飛沫感染。1~3日の潜伏期、発症後3日程度は感染性が強い。


肺炎

 細菌性と非細菌性がある。年間8万人が死亡。死因順位4位。


結核症

 空気感染。感染してから2年以内に発症。感染者のうち発症は10%



抗生物質

 細胞壁合成阻害系(β-ラクタム)

 蛋白合成阻害(アミノグリコシド系)

 核酸代謝阻害(リファンピシン)

 代謝拮抗剤




――3.肺がんの分子生物と分子標的治療――


とりあえず抗がん剤の名称と阻害場所等が出る。

塩基

デオキシリボース
↓――――〈DNA合成阻害〉
↓       ジエムザール
DNA二重鎖
↓――――〈DNA複製阻害〉 〈トポイソメラーゼⅠ阻害〉 〈トポイソメラーゼⅡ阻害〉
↓       シスプラチン    ハイカムチン         カルセド
転写

たんぱく質

微小管形成
↓――――〈重合阻害〉      〈脱重合阻害〉
↓       ビアラアルカロイド   タキソール製品
細胞分裂

EGFR:ガン細胞の生存に有利な遺伝子を活性化(イレッサ)
血管新生阻害:VEGFを阻害。ガンを栄養不足に。

――4.気管支喘息の病態と治療――


定義

 慢性剥離性好酸球性気道炎症、非特異的刺激に対する気道過敏性亢進、可逆性を伴う閉塞性換気障害


メカニズム

 気道に炎症が起こることで気道が過敏になる(慢性)気道構築が変化し気道が狭窄する(急性発作)

 インターロイキンIL5、IL13が気管支ぜんそくで重要。


分類


 内因性orアトピー型 若年発症(ほかのアレルギー疾患を有する)

 外因性or感染型 老年発症


症状

 夜間や早朝に発作




――5.呼吸器系疾患における外科療法――


肺の構造:右が上葉・中葉・下葉の三葉10区域 左が上葉・下葉の8区域

3層構造:筋性胸郭、骨性胸郭、壁性胸郭について

・筋性胸郭:呼吸補助筋と呼吸運動

・骨性胸郭:胸郭の支持と気密

・壁側胸膜:呼吸運動に伴う生理的胸腔内圧の変化の維持

気管構造 10軟骨輪 11~12センチであること

肺癌の分子的治療 ゲフィニチブのことに関する問題:ゲフィチニブは、細胞の上皮成長因子受容体 (EGFR) のシグナル伝達を遮断することで、腫瘍の増殖抑制、アポトーシスを誘導する。副作用として急性肺障害・間質性肺炎を併発することがあり、これにより死に至りうる。


アスベストに関する問題:アスベストは、肺線維症、肺癌の他、稀な腫瘍である悪性中皮腫の原因になるとされている。