下流遺伝子のはずのSOX9遺伝子に左右される
(SRY、SOX9、(Y染色体)が今のところ性決定のツートップ(トリオトップ)


XYのY上にちゃんとSRY遺伝子が座ってます(`・ω・´)男児になるぞー☆
    ↓が、
SRY遺伝子が発現するときには
巻き付いているヒストンを脱メチル化してはずす酵素Jmjd1aが必要
Jmjd1aに変異がある、欠損してる、酵素は蛋白でJmjd1a遺伝子があるが遺伝子にエラーがある
場合は
SRY遺伝子ヒストンを脱メチル化できない

SRY遺伝子のプロモーター領域が低メチル化状態になると
SRY遺伝子発現がある

Jmjd1aノックアウトマウスはSRY遺伝子プロモータ領域の低メチル化がみられずSRY遺伝子発現率が低い
XYだけどfamaleになる
(マウス実験)

発現率が「低い」とは発現するマウスもいる
ノックアウトマウスって目的の遺伝子をノックアウトしたマウスを作成し成功も遺伝子で確認していても
まったく平気で
(この実験を例にすると→)まるで何事もなかったように男児になる子がいて(←だめなのか?)100%ではない
       ↑
近隣の遺伝子が代用の働きをした可能性などの理由とのこと


放射能感受性の高い胚のエラー、親生殖細胞減数分裂のエラーで
性腺が正常に分化しない(生殖細胞をもたない)男児、女児(生殖能力がない、次の世代が生まれない)が増える可能性はどうなのだろうか?

http://ameblo.jp/dovob-schutzstaffel/entry-11842975871.html2014年5月6日
http://ameblo.jp/dovob-schutzstaffel/entry-11843025915.html2014年5月6日

sox9遺伝子はSRYの下流
XX、XYの両方の常染色体に存在
生殖巣原基に発現
SRY→精巣SOX9増大
卵巣→SOX9抑制

SOX9
high mobility group(HMG)ボックス
DNA結合モチーフ
     ↑
   転写因子

anti-mullerian duct hormoneAMH
ミュラー管退化誘導活性をもつペプチドホルモン

AMH遺伝子の上流の遺伝子発現制御領域
   ↑
  結合
   |
SOX9のHMG(転写因子)
   ↓
転写を活性化
   ↓
XXmaleマウスでは生殖腺発生過程にsox9発現

人でも
XYfamaleで骨格系異常がある患者さんの遺伝子解析
sox9遺伝子の変異
(軟骨形成にも関与)

sox9遺伝子上流欠損マウス
sox9遺伝子上流は
sox9発現を制御する領域

生腺特異的な転写抑制因子が結合する配列があり

SRYはこの結合を阻害する

XXでは
SOX9発現は抑制される

XYでは
SRYに結合を阻害される
(SOX9遺伝子上流域での結合ができない)
→SOX9転写が活性化


まるで女児に生まれるのがだめみたいだがもちろん違います。統計上今までは男児の出生が少し多い、今後少なくなる可能性あるけど
究極の選択でどちらが少なくなるとより困るかったら
胎生動物なのでニ拓なら女性がいなくなる方が種の保存に打撃

どちらも打撃だけど
きっと恐竜滅亡原因の彗星衝突のときも有害な電離放射線が飛び交ったんじゃないか(卵の数が少なくなり殻が薄くなってるとのこと)
ホモサピエンスも福島からの電離放射線が無限大で滅亡にいくんだろう
(恐竜滅亡期は彗星衝突と気候大変動で太陽が届かない暗闇が続き植物が絶滅して地球の王者だった恐竜は絶滅
恐竜に隠れて腐ったものも食えて夜行性で小さかった哺乳類の先祖は乗り越えれたとのことですが)