・１４．抜歯と鎮痛剤
抜歯をすると、プロスタグランジンは、抜歯直後から、歯周組織で急速に増加し始め、3～5時間後にピークに達し、7時間後に、元のレベルまで、減少する。
抜歯後の痛みは、3～5時間後に、ピークになるが、痛みを感じてから、鎮痛剤を飲んでも、鎮痛剤の効果が得られるまで、速くても15分は要する。
抜歯に際しては、抜歯前に、予め鎮痛剤を服用した方が、痛みを遮断するにには、望ましいと言う。
１５．咳嗽の発症機序
有髄線維のAδ線維と、無髄線維のC線維は、咳嗽（がいそう）の発現に関与している。
Aδ線維の末端のRARｓ（rapidly adapting receptors）は、機械的な刺激、化学物質（アンモニア、ヒスタミン：注５、プロスタグランジンなど）の刺激、煙草の煙などの刺激を受けると、咳嗽を誘発する。
（ 注５：抗ヒスタミン剤（抗ヒスタミン薬）は、鎮咳作用がある。
酢酸、クエン酸、蒸留水（の吸入）は、咳嗽を誘発させる。）
C線維は、知覚神経で、副交感神経求心路として機能する。
タキキニン（P物質、ニューロキニンA、CGRP）は、迷走神経頚部神経節にて合成され、無髄神経のC線維の軸索内を、末梢側のC線維末端へ下降的に、輸送される。
C線維は、カプサイシン、ヒスタミン、ブラジキニン、煙草の煙、などの刺激を受けると、C線維末端より、タキキニンを放出する。
C線維より放出されるP物質（サブスタンスP）は、肥満細胞を活性化させ、脱顆粒を起こさせる（ヒスタミンが放出される）。
反対に、肥満細胞から放出されるロイコトリエンC4（LTC4）は、C線維を刺激し、C線維末端から、タキキニンを放出させる。
このように、C線維と肥満細胞のどちらか一方が、活性化ないし、刺激されると、相互に活性化・刺激し有って、咳嗽を悪化・慢性化（慢性咳嗽）させるおそれがある。
タキキニンには、粘液糖蛋白分泌を促進させる作用がある。
気道炎症で産生・放出される、ヒスタミン、ブラジキニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、アセチルコリン、エピネフリン、神経ペプチド（P物質、ニューロキニンAなど）は、気道上皮細胞のイオン輸送を活性化する。
１６．天候と痛み
慢性痛は、天候変化（気圧低下）により、増強する。
気圧が低下すると、交感神経が緊張し、副腎髄質からのアドレナリン分泌が亢進し、末梢血管（細動脈）が収縮し、組織内の血行が低下（虚血）し、酸素（O2）濃度が低下し、組織のpHが低下（乳酸の蓄積など）し、感受性が高まっていた痛み情報を伝達する痛覚繊維が興奮し、痛みが増強すると考えられている。
気圧を感知する「気圧センサー」が、内耳に存在する可能性が示唆されている。