・ １０．炎症（痛み）を、消炎鎮痛剤で軽減することの問題点
炎症では、熱感、発赤、疼痛、腫脹が見られる。これらの炎症の四徴は、生体が、患部で、PGE2などを産生し、患部の血流を増加させ、治癒を促進させようとする反応である。
炎症（痛み）を消炎鎮痛剤（NSAIDｓなど）で抑制すると、PGE2などの産生を抑制し、治癒を遅延させてしまうおそれもある。
炎症（痛み）は、緩和する必要があるが、原因を治さないで、原因に対する結果（生体の反応である炎症）を、完全に抑制することは、却って、悪い結果を招くおそれがある。
１１．急性炎症の生理学
急性炎症に際しては、炎症の四徴（熱感、発赤、疼痛、腫脹）が現れる。
急性炎症では、微小循環系血管（細動脈→毛細血管→細静脈）で、以下のような変化が起こる。
１）．血管径と血流の変化
２）．白血球の粘着性亢進と血管外遊走
３）．血管透過性亢進
血管径と血流の変化は、細動脈側で起こる。
白血球の粘着（接着）性亢進と血管外遊走や、血管透過性の亢進（血清の滲出）、赤血球の漏出は、細静脈側（特に、毛細血管と細静脈との吻合部附近）で起こる。
１）．血管径と血流の変化
急性炎症の初期には、侵害が加わった局所で、まず、（細動脈が）強く血管収縮する（血行が低下する）。
血管収縮に次いで、5分程度後、細動脈の収縮が解除され、血行（血流）が回復し、侵害数十分後には、細動脈が、拡張する。細動脈の拡張により、血流速度や血流量が増加し、拍動性に、微小循環系血管（毛細血管や細静脈も含む）に、多量の血液が流れ、炎症部位（皮膚など）に、熱感、発赤、拍動性疼痛が現れる。
血流が増加すると、白血球が粘着し、血栓が形成され、血行が阻害される。また、血管透過性亢進が起こり、血液粘稠度が増す。
その結果、血流速度が低下し、血流量が低下する（血行停止）。血流速度が低下すると、赤血球は、連銭形成する。
２）．白血球の粘着性亢進と血管外遊走
急性炎症があると、血管内皮細胞表面にセレクチンが発現し、血液中の白血球（好中球や単球など）が、特に、細静脈の血管内皮細胞に、粘着（接着）する。
白血球の粘着性亢進は、侵害数分後から細静脈の血管内皮細胞で起こり、15～30分後に、増強する。侵害後の白血球の粘着性亢進は、数時間後にピークに達し、20時間後には、白血球の粘着性亢進は、消失する。
３）．血管透過性亢進
急性炎症時には、微小循環系血管は、血管透過性が亢進し、血管内を流れる血液中の血清蛋白が、多量に、組織に漏出し、腫脹（浮腫）が生じる。
侵害数分後から、主として、静脈側毛細血管や細静脈の血管透過性が亢進する（細動脈や真性毛細血管は、血管透過性が亢進しない）。
肥満細胞などから放出されるヒスタミンは、血管透過性を亢進させる。
血管透過性亢進は、即時型と、遅発型（遅延型）の二相性で起こる。
即時型の血管透過性亢進は、侵害5～10後に起こり、一過性で、持続が短い。即時型の血管透過性亢進は、ヒスタミンやヒスタミン様物質の作用によって起こるので、抗ヒスタミン剤で、抑制される。
遅発型（遅延型）の血管透過性亢進は、侵害5時間後ぐらいをピークとして起こり、強く、長い時間、血管透過性が亢進する。
炎症における血管透過性亢進は、主に、遅発型の血管透過性亢進。遅発型の血管透過性亢進は、抗ヒスタミン剤で、抑制されない（遅発型の血管透過性亢進には、vasoexinが関与する）。
ブラジキニン（BK）やプロスタグランジン（PGE2）も、血管透過性を亢進させる。