松野博士のブログより
ちょっと難しいけど

専門的なお話をメモしておきます。
http://ameblo.jp/noetic123/entry-11210950629.htmlどのようにして正常細胞がガン細胞に変化するのか、つまりガン化の原因は何かというと、1つにはDNA(遺伝子)の塩基配列にエラーが生じるためである。
今から約25年前、子宮頸ガン組織からヒトパピローマウイルス(HPV)の遺伝子がみつかった。同ウイルスをモデルにして、ガン化のメカニズムについて具体的に触れてみよう。
HPVのウイルスタンパク質をコードする遺伝子の中でもとくにE6とE7はガン化に関与するものとして知られている。
E6はガン抑制遺伝子の1つであるp53の分解を促進し、E7は別のガン抑制遺伝子であるpRBに対して同じように働く。E6には後述するテロメラーゼを再活性化する機能もある。
もともとは細胞が増殖・分化していくのに大切な役割をもっているが、ダメージを受けるとガン化の引き金をひくようになった遺伝子をガン遺伝子という。遺伝子に1、2か所のダメージが生じてガン化がおきるわけではない。私たちの身体には発ガン物質その他の外因によって遺伝子に障害が生じても、それをDNA修復酵素で回復させるシステムが備わっているからである。
子宮頸ガンの場合、E6とE7がガン抑制遺伝子の塩基配列にエラーを生じさせることに加え、ガン遺伝子であるH-ras等の発現が伴わなければガン化はおこらない。
このように、ガン遺伝子やガン抑制遺伝子の複数の変異が積み重なってはじめてガン化が起きる。これを「多段階発ガン」とよんでいる。ヒトの肺ガンでは100ヶ所もの遺伝子の変異が関わっているという説もある。
そのような意味で、ガン化は老化と密接に結びつく。遺伝子修復機能が衰えると同時に変異が蓄積しやすいからである。70代の男性の約2~3割、80代では3割以上に前立腺ガンができているといわれている。しかしこれらの多くは「潜在ガン」といって危険性の少ないおとなしいガンである。
ガン化は遺伝子の損傷だけによっておきるわけではない。そこに関与するのが染色体末端のDNA・タンパク質複合体の「テロメア」やそれを合成するテロメラーゼである。細胞分裂のたびにDNAは複製されるが、テロメア部分はすべてがコピーされず、少しずつ短くなっていく。テロメアがある程度以下に短くなると、それ以上細胞は分裂できなくなる。
しかし、この限界を超えていつまでも分裂し続ける細胞がある。それがガン細胞なのである。この短くなっていくテロメアを伸ばすテロメラーゼという酵素がはたらくからである。
子宮頸ガンウイルスのE6がテロメラーゼを再活性化することは前述した。この酵素はガン細胞以外では、生殖細胞など特殊な細胞でのみ発現している。テロメラーゼがあるため、ガン細胞は細胞休止期から増殖期に容易に移行できる。
異常増殖性を獲得したガン細胞は、テロメアが短縮するまでは成長するが、やがてテロメアが極端に短くなり、テロメアを失った染色体が互いに結合したり、異常な切断をおこしたりする。大部分の初期のガン細胞は、このような染色体の異常や複製による遺伝子末端の消失で死滅する。
しかし、ここで偶然に(というか
<気>、<縁>、<運>を介して)複合サブユニットからなるテロメラーゼのTERT(テロメラーゼ逆転写酵素)の恒常的発現を獲得した変異細胞があり、染色体の安定化を介して無限分裂能力を獲得すれば、そのガン細胞だけが成長し、肉眼的に検出されるガンとして発症(発病)するポテンシャルを得るのである。
自我で対処しがたいストレスの抑圧
今まで自我について述べてきたのは、「自我で対処できない無意識裡の激しい感情や気分の消沈をひきおこすストレスが長年抑え込まれると、その感情の連動する部位、あるいはその人の最も弱い身体の部位でガンが発症する(ガンになる)下地がつくられやすい」ことに触れるためだった。
つづきはこちら↓
http://ameblo.jp/noetic123/entry-11224429990.html以上。
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短くなっていくテロメアを伸ばしていく酵素テロメラーゼ、憎いですね~、、、
普通なら消滅していく初期のがんも、
<気>、<縁>、<運>が長期にわたって重なってしまうとがん細胞にとっては生きながらえる万能細胞(!)になるんかいな(ちょっとちがうけど)。
要は、すごく考えすぎたりすごく悩んだり、非常に辛い状況下にいたりを、ず~っと続けていると癌になる下地ができちゃいます、ということなのですね。
我慢は禁物。
ある程度の年になったら、自分をいたわって、できるだけそうゆうところから早く去りましょう!
もしくは去れない場合は気にしない性格になるしかないです。
性格は早々かわらないので、おのずとどうすればいいかわかる~。