ICMが急にペースアップ。。。。。
なんなんでしょう。。。
Effect of hydrocortisone on mortality in patients with severe community-acquired pneumonia
むむむ⁈
重症市中肺炎にはステロイド使おうぜな時代になりつつあるけど⁈
目的
重症の市中肺炎（CAP）に対してヒドロコルチゾンが死亡率を改善するかどうかを明らかにすること。
方法
複数の介入を検証する国際的な適応型ランダム化比較試験（プラットフォーム試験）において、重症CAPで集中治療室（ICU）に入院した成人患者を、ヒドロコルチゾン（50mgを6時間ごとに7日間静脈投与）を受ける群と、ステロイドを使用しない対照群に無作為に割り付けた。主要評価項目は、インフルエンザ（あり／なし）およびショック（あり／なし）の有無ごとに異なる治療効果を推定するベイジアン階層モデルを用いて解析された90日間の全死亡率である。
結果
ヒドロコルチゾンの固定7日間投与は、有効性が見込めないと判断され（相対的死亡率20％以上の改善の確率が5％未満）、登録が中止された。登録された658例のうち、536例がヒドロコルチゾン群、122例が対照群に割り付けられた。90日時点での生存状況が不明だったのは15例だった。90日死亡率は、ヒドロコルチゾン群で15%（78/521）、対照群で9.8%（12/122）だった。調整オッズ比は1.52～1.63の範囲であり、いずれも95%信用区間（CrI）が1をまたいでいた。90日死亡率を20%以上相対的に減少させる確率は、インフルエンザやショックの有無にかかわらず、7.1～3.3%の範囲であった。感度分析および事前に設定された副次評価項目でも結果は一貫していた。探索的解析では、ショックの持続期間がヒドロコルチゾン群の方が対照群よりも短く、中央値（四分位範囲）はヒドロコルチゾン群が2日（2～5日）、対照群が3日（2～6.75日）であり、有意差が認められた（p＝0.05）。
結論
重症CAP患者において、ヒドロコルチゾンの7日間投与は、投与しない場合と比較して、大きな死亡率低下をもたらす可能性は低いと考えられる。ただし、小さな効果や有害な影響の可能性は否定できない。
固定Dose7日間。
ほお、、、そうですか。
効かない、、、と言うか、
どっちかと言うと悪い方向性なんすかあ。
ま、循環には好影響あんだろうけど、
悪影響もなんかには及ぼす可能性あるわなあ。
素人は、今まで通りかなあ〜。
Staircase strategy, tier-three therapies, and effects on outcome in traumatic brain injured patients: the Triple-T TBI study
へー、概念として、3次治療っていうんすかあ。
開頭減圧は王道、バルビツール、、、ああ、昔やったわあ、低体温は、好みっすけど、高いのはダメっすよねえ。
目的
外傷性脳損傷（TBI）後の三次治療（TTT）の臨床的使用実態とそのタイミングを評価し、集中治療室（ICU）での死亡率および3か月後の神経学的転帰との関連を検討すること。
方法
16のICUにおいて実施された国際多施設・後ろ向き観察コホート研究。ICU滞在中に頭蓋内高血圧の制御を目的として、少なくとも1つの三次治療（バルビツール酸による代謝抑制、二次的減圧開頭術（DC）、軽度低体温療法）を受けた成人TBI患者408名を対象とした。
結果
408人の成人TBI患者のうち、最も頻繁に使用された三次治療は二次的減圧開頭術であり（n＝297、72.8%）、これはICU死亡率の低下 [オッズ比（OR）0.34、95%信頼区間（CI）0.14–0.78、p＝0.012] および良好な神経学的転帰（p＝0.047）と関連していた。一方、バルビツール酸の使用はICU死亡率の上昇 [OR：3.05（95% CI 1.43–6.49）、p＝0.004] および不良な神経学的転帰（p＝0.032）と関連していた。224人（55%）の患者はガイドラインに従った介入を受けており、これは良好な転帰に向けた非有意ながらも肯定的な傾向と関連していた。
結論
重症TBIにおいて、三次治療を行う前に段階的治療（staircase approach）が十分に実施されていなかった。二次的減圧開頭術は他の治療よりも頻繁に行われ、その使用は死亡率および神経学的転帰の改善と関連していた。三次治療の適用前にガイドラインを遵守することの有益性については、今後さらに評価されるべきである。
あー、やっぱ王道が1番っすねえ。
ダメなこともやってたんすねえ。
Identification and validation of robust hospital-acquired pneumonia subphenotypes associated with all-cause mortality: a multi-cohort derivation and validation
色んな病態でサブタイプ分析が出てきてますよねえ。
それで差がありすぎると、
昔のStudyの評価はどうなるんすかねえ？
目的
最適な抗菌薬治療を行っても、院内肺炎（HAP）の治療失敗率は重症患者でしばしば40%に達する。敗血症や急性呼吸窮迫症候群（ARDS）では、予後予測や治療の観点で重要な意味を持つサブフェノタイプ（亜型）が確認されている。本研究では、HAPにおける予後サブフェノタイプを導出し、それらが生物学的マーカーや治療反応と関連しているかを検討した。
方法
フランス（PNEUMOCARE：511例、ATLANREA：401例）、オランダ（MARS：1351例）、欧州–南米（ENIRRI：900例）の4つの重症患者コホートデータを個別に解析し、HAP診断時に得られる臨床および日常的検査データに基づき、教師なしクラスタリングによりHAPの異質性を評価した。次に、機械学習を用いたワークフローを開発し、簡略化された分類モデルを構築、国際的な無作為化比較試験（VITAL試験：HAPに対するリネゾリドとテジゾリドの比較、n＝726）を用いて検証した。主要評価項目は、28日間の全死亡率とサブフェノタイプとの関連。副次解析では、治癒判定時の治療失敗、ATLANREAコホートにおける呼吸器マイクロバイオームとサイトカインプロファイルとの関連、VITAL試験における治療効果の違いを検討した。
結果
12の評価指標を検討した結果、すべてのコホートにおいて2クラスターモデルが最適であった。HAPのサブフェノタイプ2では、サブフェノタイプ1と比較して疾患重症度が高く、体温が低く、PaO2/FiO2比が低かった。サブフェノタイプ2の割合は各コホートで26.9～66.9%とばらつきがあったが、いずれも28日死亡率と治療失敗率がサブフェノタイプ1よりも有意に高かった（すべての比較でp＜0.01）。ATLANREAコホートでは、サブフェノタイプ2は呼吸器マイクロバイオームの異常および炎症性サイトカインの高値と関連していた。また、VITAL試験では、サブフェノタイプによるテジゾリドの治療効果の違いが統計学的に有意であった（治療失敗の相対リスク：サブフェノタイプ1＝1.52［95% CI 1.12–2.06］、サブフェノタイプ2＝0.98［95% CI 0.7–1.38］）。
結論
本研究では、HAP患者データを包括的に解析することで、2つの信頼性の高い臨床的サブフェノタイプを特定した。これらは呼吸器マイクロバイオームの構成、全身性炎症、治療効果との関連を示し、将来的な個別化治療を目指す臨床試験における予後予測や患者層別化に有用である可能性が示唆された。
ま、、、差はあるっすよねえ。。。
Visualizing the burden of brain tissue hypoxia and metabolic dysfunction assessed by multimodal neuromonitoring in subarachnoid hemorrhage patients: the TITAN study
Nirs系は、ICUでもっと評価されてくる気がするっす。
目的
くも膜下出血（SAH）患者では、脳組織の低酸素状態や代謝機能障害がよく見られ、予後を悪化させる可能性がある。本研究では、脳組織の酸素分圧（PbtO2）の低下および脳微小透析（CMD）により測定される乳酸/ピルビン酸比（LPR）の上昇という代謝異常のエピソードが、6か月後の神経学的転帰に与える影響を評価した。
方法
本研究は、侵襲的なマルチモーダル脳モニタリングを必要としたSAH患者を対象に、5つの神経集中治療ユニットで実施された多施設後ろ向きコホート研究である。低PbtO2と高LPRが同時に生じたエピソードと、6か月後のグラスゴー予後尺度（GOS）との関係をカラーマップで可視化した。PbtO2の低下および/またはLPRの上昇が占める時間の割合と、6か月後の神経学的転帰および死亡率との関連について多変量解析を行った。
結果
本研究には232人のSAH患者が含まれ、各患者のモニタリング時間の中央値は117時間（四分位範囲：77–154時間）だった。カラーマップでは、低PbtO2と高LPRが同時に発生しているエピソードは、神経学的転帰が不良（GOS 1–3）である患者に多く見られた。この関連は、PbtO2の低下のみ、またはLPRの上昇のみの場合にはあまり明確ではなかった。多変量解析では、PbtO2低下とLPR上昇が重なった累積的負荷は、独立して不良な神経学的転帰と関連していた。
結論
本研究では、低PbtO2および代謝障害は、6か月後に不良な神経学的転帰を示すSAH患者においてより多く見られた。マルチモーダル脳モニタリングが治療方針の決定に与える影響や、それが患者の予後に及ぼす可能性について、さらなる研究が必要である。
Intravascular vs. surface cooling in out-of-hospital cardiac arrest patients receiving hypothermia after hospital arrival: a post hoc analysis of the TTM2 trial
低体温自体がいいか悪いか、
ま、悪いことは冷やしすぎなければ大丈夫だろうけど、いいことも、37度以下と比べるとあるかないか微妙なイメージ。
で、、、
今回は冷やし方、の比較。
むう、、、
目的
院外心停止（OHCA）後の33°Cでの標的体温管理（TTM）において、血管内冷却（IC）デバイスと体表冷却（SFC）デバイスの性能を比較すること。
方法
TTM2試験（NCT02908308）において、低体温群に無作為化されたOHCA患者を対象とした事後解析。主要評価項目は冷却性能であり、目標体温（33.5°C未満）に4時間以内に到達した患者の割合、維持期間中の体温逸脱時間、再加温速度、TTM後の発熱を含む。副次的評価項目としては、生存率および6か月後の良好な機能的転帰（修正Rankinスケール［mRS］0～3）であり、逆確率重み付け（IPTW）を用いて解析した。
結果
低体温療法に無作為化された930人のうち、876人が冷却デバイスによる治療を受け、本解析に含まれた。そのうち27.3%がICデバイス、72.7%がSFCデバイスを使用していた。目標体温に4時間以内に到達した割合はIC群で高かった（IC：69.6% vs. SFC：49.2%、p＜0.001）。冷却維持期間中の体温逸脱およびTTM後の発熱の割合は、ICの方がSFCよりも低かった（逸脱：17.2% vs. 39.6%、p＜0.001、発熱：0% vs. 6.3%、p＜0.001）。探索的IPTW解析では、6か月後の生存率はIC群55.2%、SFC群50.2%（オッズ比［OR］1.22、95%信頼区間［CI］0.89–1.68）、6か月後の良好な機能的転帰はIC群51.1%、SFC群44.9%（OR 1.28、95% CI 0.93–1.77）であった。
結論
TTM2試験において低体温療法に無作為化されたOHCA患者では、血管内冷却は体表冷却と比較して、より優れた冷却性能を示した。
ま、、、、静脈のが確実に冷えるわな、、、、ってだけか。
うーん、クーリング36度台Keepで十分だと思うが。
Outcomes in immunocompromised patients with acute hypoxemic respiratory failure treated by high-flow nasal oxygen
昔は免疫抑制患者の呼吸不全は、
NIPPVで粘れ‼︎だっったけど、
今はその地位がHFNOなんすかあ？
ま、どっちにせよ、予後は悪いっすよねえ。
挿管管理されるよりはマシだろうが。
目的
急性低酸素性呼吸不全（ARF）は、免疫抑制患者において重大な課題であり、重篤な呼吸困難や臓器不全を合併することが多い。ハイフロー鼻カニュラ酸素療法（HFNO）は標準治療とされているが、その有効性や転帰に関するデータは限られている。本研究では、この集団におけるHFNO療法の治療成績、人工呼吸管理（IMV）の予測因子、および28日死亡率に関連する要因を評価した。
方法
HFNOで治療されたARFを有する免疫抑制患者986人からなる多施設コホートのデータを解析した。IMVおよび死亡率の予測因子は多変量生存モデルを用いて評価し、呼吸数-酸素化指数（ROX index）のIMV予測能力も検討した。
結果
患者の中央値年齢は63歳［四分位範囲：54–70］で、66％が男性だった。免疫抑制の主な原因は、血液悪性腫瘍（55％）、固形腫瘍（30％）、臓器移植（10％）であった。ARFの原因としては、細菌性肺炎（40％）と日和見感染症（15％）が最も多かった。全体の46％がIMVを必要とし、28日死亡率は33％であった。臓器移植患者は、血液悪性腫瘍や固形腫瘍の患者と比べて、より良好な転帰を示した（死亡率：臓器移植70％、血液悪性腫瘍48％、固形腫瘍51％）。IMVの予測因子には、低いROX index、高い呼吸数、低いPaO2/FiO2比が含まれていた。死亡率はIMVを要した患者で最も高く、特に骨髄系悪性腫瘍やウイルス性肺炎の患者で高かった。
結論
ARFを伴う免疫抑制患者におけるHFNO療法の治療成績は、免疫抑制の種類、ARFの原因、臨床的要因によって大きく異なる。治療の最適化や高リスク患者の早期同定により、転帰の改善が期待される。HFNO戦略をさらに強化するためには、前向き研究が必要である。
ん。
半分が結局挿管管理され、
1／3は死んでしまう。
恐ろしい病態っす。
やっぱ、、、、呼吸数は因子っすよねえ。
僕は呼吸系の人は呼吸数と、MVと、呼吸努力の三つを1番評価してます。
How we use critical care ultrasound in the management of ventilatory settings in ARDS patients
ARDSの診断
急性呼吸窮迫症候群（ARDS）における肺エコー（LUS）の使用は著しく増加しており、その診断的役割は最近、ARDSの国際的定義（ARDS Global Definition）にも認められました［1］。
ARDSにおけるLUSの所見には、Bラインや組織様パターン（電子補足資料1～4）など、両側性の含気低下の徴候が含まれます。心原性肺水腫でも同様に両側性の所見がみられますが、ARDSでは含気低下の分布が非均一で、正常な領域が部分的に残されている点が特徴です（電子補足資料5）。また、ARDSでは胸膜に異常や胸膜直下の無気肺（電子補足資料2～3）がみられ、胸膜スライディングは減弱します。胸水はまれであり、あったとしても心原性肺水腫のように両側対称性ではありません［2］。
心エコーは、左室収縮・拡張機能および左室前負荷圧が正常であることを確認することで、低酸素血症の主な原因としての心原性肺水腫の除外に役立ちます［3］。
定量的LUSは、LUS含気スコアの算出により肺全体および局所の含気状態を評価する手法です。このスコアでは、含気の喪失を4段階に分けて評価し、0から3までのスコアでそれぞれ「正常」「軽度」「中等度」「重度」の含気低下を示します（図1参照）。各肺で6領域ずつ評価し、合計スコアを算出します。このスコアは、定量的CT（qCT）による肺密度とも関連しています［4］。
ARDSのパターンと含気モニタリング
局所的な含気低下の分布は、CTと同様に、限局型ARDSと非限局型ARDSの鑑別に役立ち、人工呼吸管理の個別化を支援します［5］。
前方のLUSスコアが2を超える場合、非限局型パターンを示し、リクルートメント（再含気）される可能性が高いと考えられます。ARDSの表現型が特定されたら、PEEPの調整は他のベッドサイド評価（食道内圧を用いた呼吸力学評価、デクレメンタルPEEP試験によるコンプライアンスや1回換気量ヒステリシスの評価など）と統合して行います。設定したPEEPが肺含気に与える影響はLUSでモニターできます。
なお、LUSで評価されるリクルートメントは、定量的CT（qCT）で測定されるリクルートメントとは異なり、両者に相関はないと報告されています［4］。qCTがガスのない肺組織の膨張（＝組織のリクルートメント）を測定するのに対し、LUSスコアは初期含気状態にかかわらず含気変化を捉えます。つまり、部分的に膨らんだ肺胞の含気増加（インフレーション）と、無気肺胞の開大（リクルートメント）という**2つの現象を組み合わせた「空気の再取り込み（air-recruitment）」**を反映しており、これはPEEPによるリクルートメント（圧-容量曲線［6］、リクルートメント/インフレーション比［7］、ガス交換［8］）と相関します。
前方領域が保たれている含気低下（＝限局型パターン）では、早期からの腹臥位療法が推奨されます［5］。このような症例では、LUSスコアの変化は主に後方領域に見られ、ガス交換の改善や空気の再取り込み（窒素ウォッシュアウト/ウォッシュイン法で測定される呼気終末肺容量）と相関します［8, 9］。なお、腹臥位療法はしばしば循環動態不安定を引き起こすため、経食道または経胸壁アプローチの心エコーで治療方針の指針を得ることが可能です［10］。
LUSは肺の回復状況のモニタリングにも活用され、CTなどの放射線画像の使用頻度を減らすことができます。特に重症ARDS患者やECMO管理中の患者では、CT撮影の搬送が大きなリスクとなるため、LUSの有用性は高いです。
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合併症の同定
集中治療用の超音波は、高PEEPの弊害の同定にも役立ちます。例えば、右室後負荷の増加による右心室障害は、右室拡張（RVEDA/LVEDA > 0.6、電子補足資料6）、中隔の異常運動、右室収縮機能障害（TAPSE < 17 mm）などで評価できます［12］。また、PEEP増加後に酸素化が悪化した場合、卵円孔開存による右左シャントの可能性を疑い、吸気終末でのバブルテスト付き心エコーで確認することが重要です。
LUSは気胸の検出にも有用であり、肺スライディング、肺パルス、Bライン、実像（無気肺や胸水）の存在が気胸を高い陰性的中率で否定します。一方、Aパターンの静的像は気胸を示唆しますが、肺ポイントの同定が必要です。ドレナージの要否は、患者の全身状態とエアの量により判断します。不安定な患者では、即時の超音波ガイド下ドレナージが推奨されます。安定したARDS患者では、気胸の広がりを確認し、治療方針を決定するためにCTが必要な場合もあります。人工呼吸管理中の患者では胸膜癒着により推定が困難になる可能性があるため、注意が必要です。LUSは安全な肋間部の選定に役立ち、呼吸周期を通じて重要構造が確認されない部位を選択できます。肺スライディングの回復により、ドレナージ成功が即座に確認されます。
回復中の患者ではLUSスコアの段階的な低下が期待されます［11］。逆に、二次感染を起こした場合はスコアが再上昇することがあります［13］。ARDSでは元々胸膜直下の無気肺が一般的であるため、それだけでは人工呼吸関連肺炎（VAP）の感度は不十分です。一方で、線状・樹枝状の動的エアブロンコグラムの出現は感染に対して非常に特異的です（電子補足資料4）。LUSはまた、抗菌薬による肺再含気のモニタリングにも役立ち、治療効果の確認に有効です。
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人工呼吸からの離脱（ウィーニング）
患者が回復し、自発呼吸補助へ移行した際には、横隔膜の厚さと収縮率（TF）（電子補足資料7–8）で横隔膜の萎縮を評価し、圧サポートの調整を行うことができます。目標TFは**15～30%**です［14］。
超音波評価は人工呼吸からの離脱指標としても有用です［15］。以下のような状態では離脱失敗や抜管失敗のリスクが高いとされます：
• 原疾患の未解決（LUSスコア >14）
• 心疾患の既往（左室駆出率低下、重度僧帽弁逆流、左室拡張障害グレード2–3、右室拡大、閉塞性心筋症など）
このような場合には、自発呼吸トライアル（SBT）前に状態を最適化することが推奨されます。
SBT成功後にLUSスコアが上昇した場合、これは抜管失敗のリスク予測として最も正確な指標であり、心臓パラメータよりも優れています。これは、LUSスコアが複数の病態メカニズムを反映し、迅速に計測できるためと考えられています。リスクが高い患者では、心エコー、定性的LUS、横隔膜超音波の組み合わせにより、**再含気の減少の原因（離脱後肺水腫や横隔膜機能障害など）**を特定できます（TF <30%）。
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結論：
超音波はARDS患者の評価と管理における有用なベッドサイドツールであり、換気戦略の指針となり、治療の効果や合併症の早期発見を可能にします。ただし、術者依存性が高く、信頼性のあるデータ統合には十分な訓練が必要です。また、超音波所見は常に、他の画像検査・臨床所見・ベッドサイドモニタリングと統合して判断する必要があります。
ふうむ。
こういうの見ると、もうちょいエコーは、勉強した方が良さそうと感じますなあ。
High-risk pulmonary embolism: the significance and perspectives of pulmonary reperfusion
高リスク肺塞栓症（PE）の治療においては、迅速な循環動態の安定化と肺血流の回復が治療の要です。 現在のすべてのガイドラインでは、全身血栓溶解療法（SYS）が第一選択の再灌流戦略として推奨されています［1, 2］が、外科的血栓除去術（ST）やカテーテルを用いた経皮的治療（PCDT）など、他の選択肢も存在します。ただし、これらを高リスクPE患者に第一選択として使用することに関しては、現時点でのエビデンスは限られています。
静止性ショックや心停止を伴う高リスクPE患者に対しては、経静脈-動脈型体外式膜型人工肺（VA-ECMO）などの補助循環装置の使用が増加しています。 しかし、VA-ECMOが全身抗凝固療法のみと組み合わせて単独で使用可能なのか、あるいは肺再灌流への橋渡しとしてのみ使用すべきかについては、明らかになっていません［3, 4］。どの治療法が最も優れているかが不明な中で、無作為化比較試験（RCT）を設計・実施することは困難です。 なぜなら、すべての治療選択肢の適応基準を満たす患者のみを対象とすると、多くの患者を除外せざるを得ず、選択バイアスが生じる可能性が高いためです。
本号ではStadlbauerらが、高リスクPE患者に対して異なる肺再灌流戦略またはVA-ECMO単独治療が院内全死亡率に与える影響を調査するために、仮想的なターゲットトライアル（target trial emulation）を実施しました［5］。彼らは欧州34施設から集められた大規模かつ包括的なデータベースを使用し、観察研究データにRCTの設計原則を適用して、各介入の因果的効果を推定しました［6］。
あらかじめ定められたプロトコルに基づき、成人の高リスクPE患者は、VA-ECMO単独治療、ST、PCDT、SYSのいずれかに割り当てられました（VA-ECMOの先行使用の有無にかかわらず）。予測される院内死亡率を標準化するために、各治療選択に影響を及ぼす可能性のある予後因子や決定因子が事前に定義され、収集されました。
意図した治療（ITT）解析（初回に受けた治療で分類）および非単純なプロトコール通り解析（PP解析）（他の再灌流療法を併用していない場合）ではいずれも、VA-ECMO単独治療（再灌流なし）では、SYS、ST、PCDTに比べて最大34％高い院内死亡率が推定されました。これらの所見は、他の統計解析手法による感度解析でも支持されました。
一方、VA-ECMOは実際には再灌流の橋渡し治療として、PCDT群では24%、ST群では53%の患者で併用されていました。治療戦略をVA-ECMO単独から他の3つの再灌流治療へ仮想的に変更すると、死亡率の低下が予測されました。
なお、3つの再灌流戦略間では、死亡率に有意差はありませんでした。**重篤な出血のリスクはPCDT群が最も低く（15.0%）、VA-ECMO群が最も高い（47.6%）**という結果でした。
この研究にはいくつかの強みと限界があります。10年間にわたるデータを含んでいるため、治療プロトコールや治療手段の変化による時間的バイアスが存在する可能性があります。また、交絡因子は事前に慎重に同定され、3つの統計手法で調整されましたが、残留バイアスを完全に排除することはできません。したがって、この研究の結果は、**仮説生成的（hypothesis-generating）**なものとして解釈すべきです。
この研究の明らかな強みは、大規模データセット、堅牢な解析手法、ITTおよびPP解析の両方で一貫した結果が得られた点にあります。結果からは、VA-ECMOと全身抗凝固療法のみでは不十分である可能性が示唆されます（図1）。脳卒中や心筋梗塞と同様に、再灌流が高リスクPE患者の生存に重要であることが示唆されます。右心室の負荷を軽減し、循環動態を安定化させるためには、血栓を完全に除去しなくても、ある程度減少させることが有効であるようです［7］。
この観点から、Stadlbauerらの研究は、STおよび新たなカテーテルベースの治療法がSYSと同等の生存率である可能性を示しています。現在のガイドラインでは、STおよびPCDTはSYSが禁忌または効果不十分な場合に限って適応（クラスIIa、エビデンスレベルC）とされています［1］。
本研究の結果は、PCDTがSYSやSTと同等の死亡率低下効果を示すだけでなく、重篤な出血や輸血の必要性が少ない可能性を示唆しています。このような結果と、最も低侵襲な治療法を優先すべきという生物学的合理性を踏まえると、今後のRCTの設計に役立つ知見となるでしょう。具体的には、PCDTとSYSの第一選択再灌流戦略としての有効性比較を目的としたRCTが構想されるかもしれません。
要約すると、Stadlbauerらの研究は、VA-ECMOは必要に応じて使用すべきだが、単独の治療的抗凝固療法と併用して回復を目指す手段としてではなく、肺再灌流への橋渡しとして使用すべきであるというさらなる証拠を示しています。高リスク肺塞栓症（PE）患者においては、罹患率および死亡率を最小限に抑えるための最終目標は、最も適切な再灌流戦略を用いて、タイミングよく肺血管床を再灌流することにあります。
先月号のEditorialっすよねえ。
結局、Ecmoしてでも、tPA‼︎っていう絶対的に再還流を一刻も早くってのは鉄則ってこと。