なんかお久しぶりっすね。
Flavored Vapes Might Expose Users to Hundreds of Dangerous Byproducts
加熱タバコにも、200種類以上の有害物質。
ま、マシってだけで、悪いのは間違いないんです
吸わんで済むならなしでお願い。
Ultraprocessed Food Associated With Small Increase in Mortality
超加工食品。
ウインナーとか、ナゲットとかっすかね。
便利っすよね。
生活習慣病、精神疾患、消化器癌、血管系、
いろんなものが増える可能性は言われてますが、
単純に、
死亡率の増加とかんれんがありました、と。
ま、そんだけ増えてりゃそうなるわなあ〜。
Serum Chloride Levels and the Response to Acetazolamide in Patients With Acute Decompensated Heart Failure
二つの知見。
心不全で、Clが正常以下が10%くらいいる、
その人達は、利尿剤抵抗性(主にらシックス使用)のことが多く、治療抵抗性で成績も下がる。
でも、
アセタゾラミドは、Clに関係なく効果的、と。
アセタゾラミドって、滅多に使う機会ないと思ってたけどね、意外と良い薬なんすよね。
What We Have Learned About Reducing Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Coronary Plaques
スタチン伝説はね、
LDLさげりゃ、冠動脈プラークが減るっちゅう話からなんすよね。
で、最近新薬も出て、LDL下げることがゴール設定と同期されてるけどねえ。
また、いつかひっくり返るかもだけどねえ、
でもまあ、高いよりゃいいだろうけど、どんな下げ方でも一緒かとかね、色々難しい点もあるっすよねえ。
Lesion-Level Effects of LDL-C–Lowering Therapy in Patients With Acute Myocardial Infarction
A Post Hoc Analysis of the PACMAN-AMI Trial
で、スタチン➕、アリロクマブ。
新薬っすよね、この併用効果。
MI患者の非責任病変の進行を、
集中的コレステロール低下療法が、
抑えることができました、と。
下げろ下げろ。
血圧と同じ流れっすか？
下げるほど良い、とさ。
お値段高めっすけど、
経済効果もいずれ出されて、きっと良いって話にはなるんでしょうね。
Efficacy of a Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor as a Treatment for Meniere Disease
A Randomized Clinical Trial
前庭疾患の15%くらいがメニエールなんですって。
で、、、、
メニエールにSNRIが効くか⁈と言うタイトルは興味深い！
結果は、、、、無効、なんすけどね。
めまいってねえ、特効薬ないからねえ、なんかできると良いけどなあ。
Effect of High-Intensity vs Low-Intensity Noninvasive Positive Pressure Ventilation on the Need for Endotracheal Intubation in Patients With an Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease
The HAPPEN Randomized Clinical Trial
コレは良いですね。
COPD急性増悪時のNIPPV設定の話。
一言で言えば、設定の手厚いNIPPVせよ、です。
GPT翻訳。
**質問:**
慢性閉塞性肺疾患（COPD）の急性増悪と高二酸化炭素血症を呈する患者に対して、最初に6時間の低強度非侵襲的陽圧換気（NPPV）を行った後、低強度NPPVを継続するのに比べて高強度NPPVを行うことで、気管挿管が必要になる可能性を減少させることができるか？
**重要性:** COPDの急性増悪患者において、高強度NPPVが気管挿管の必要性にどのような影響を与えるかは不明です。
**目的:** COPD急性増悪と高二酸化炭素血症を有する患者において、高強度NPPVと低強度NPPVの比較で、気管挿管の必要性が減少するかを調査する。
**デザイン、設定、および参加者:** 2019年1月3日から2022年1月31日まで、中国の30の一般呼吸器非ICU病棟で実施されたランダム化臨床試験。対象患者は、COPD急性増悪とPaco2が45 mm Hgを超え、6時間の低強度NPPVを受けた後の状態。
**介入:** 患者は、高強度NPPV（予測体重の10 mL/kg～15 mL/kgの1回換気量を得るために調整された吸気陽圧を使用）を受ける群（n=147）と、低強度NPPV（予測体重の6 mL/kg～10 mL/kgの1回換気量を得るために調整された吸気陽圧を使用）を受ける群（n=153）に1:1でランダム化されました。低強度NPPV群で気管挿管の必要性基準を満たした患者は高強度NPPVに切り替えることが許可されました。
**主な結果:** 入院中に気管挿管が必要になるかどうかが主な結果で、事前に定められた基準によって決定されました。気管挿管の必要性があったのは、高強度NPPV群の4.8%（7/147）に対し、低強度NPPV群では13.7%（21/153）で、有意差が認められました（絶対差、-9.0% [95%CI, -15.4% ～ -2.5%]、1側P=.004）。しかし、気管挿管率には有意な差は見られませんでした（高強度NPPV群 3.4% vs 低強度NPPV群 3.9%、絶対差、-0.5% [95%CI, -4.8% ～ 3.7%]、P=.81）。
ん？
いくつか、なんじゃこりゃですよね？
TVで、10ml/kg超えの設定がいい？？
なんでだ？
設定はそれで、実際に入ってるのは違うってこと？
挿管管理必要性(事前に決めた値)は下がるけど、
実際にされた率は変わらない？
放置ってこと？
で、最終的に死亡率はどうなってん⁈
んー？
実際のところ、、、、、
どっちが良いんだ？
せっていしたあたいをクリアする率は上がる、言うても、それ、臨床的価値ないよね？
結局は、生きるか死ぬかの病態ですけんねえ。。。
ま、
面白いけど、ちょっと、解釈が難しい。
Community-Acquired Pneumonia
A Review
いずれ西伊豆のN先生あたりがまとめてくれそう。。。
ステロイドは市民権得た。
マクロライドも前よりきやすいんですかね？
**重要性:**
市中肺炎（CAP）は、米国で年間約140万件の救急外来受診、74万件の入院、および4万1千人の死亡を引き起こしています。
**観察:**
市中肺炎は、肺炎の兆候（例：体温 >38°C または ≤36°C、白血球数 <4000/μL または >10,000/μL）や症状（例：新たなまたは増加した咳や呼吸困難）が2つ以上あり、かつ一致する放射線画像所見（例：気腔の密度増加）と合致し、他の説明がない場合に診断されます。CAP患者のうち最大10%が入院し、その中で最大5人に1人が集中治療を必要とします。65歳以上の高齢者や基礎的な肺疾患、喫煙、免疫抑制のある人々は、CAPおよびCAPの合併症（敗血症、急性呼吸窮迫症候群、死亡）のリスクが最も高いです。CAPで入院した患者のうち、病原体が特定されるのは38%に過ぎません。その中で、40%近くがウイルスが原因とされ、肺炎の原因が特定された患者の約15%では**肺炎球菌**が確認されています。すべてのCAP患者は、これらのウイルスが地域で流行している場合、COVID-19およびインフルエンザの検査を受けるべきです。これにより、治療（例：抗ウイルス療法）や感染予防戦略が影響を受ける可能性があります。インフルエンザとCOVID-19の検査結果が陰性であるか、またはそれらが原因でない場合、患者は最も可能性の高い細菌病原体をカバーするために経験的に治療を受けることができます。経験的抗菌療法を選択する際には、疾患の重症度、細菌感染の可能性、耐性菌のリスク、抗菌薬の過剰使用による害を評価することが重要です。耐性菌のリスク要因がない入院患者は、セフトリアキソンとアジスロマイシンのようなβ-ラクタム系/マクロライド系併用療法で治療され、最低3日間の治療が行われます。重症CAPが発症してから24時間以内の全身コルチコステロイドの投与は、28日間の死亡率を減少させる可能性があります。
**結論:**
市中肺炎は一般的で、敗血症、急性呼吸窮迫症候群、死亡を引き起こす可能性があります。第一選択の治療は疾患の重症度と病因によって異なります。耐性菌のリスク要因がない細菌性CAPが疑われる入院患者は、セフトリアキソンとアジスロマイシンの併用療法で最低3日間治療されます。
Edinburgh and Lothian Virus Intervention Study in Kids (ELVIS Kids)
マジか。。。。。
0〜6歳の上気道炎症、ま、風邪っすよね。
で、、、、
症状24時間以内に、
コウチョウ食塩水で、点鼻？すると、
風邪症状が、
8日から6日に短縮？
家族にうつる可能性も20％減少⁈
マジっすか⁈
塩、、、、恐るべしっすよね⁈
ホントですか、、、、とも思うけど、
まあ、害は、ないっすかね？
Psychosocial Stressors at Work and Atrial Fibrillation Incidence: An 18-Year Prospective Study
ブラック企業ってやつっすか？
仕事のストレスが多い、
仕事と評価が合ってないと感じる、
それぞれAf因子。
両方でリスク2倍！
気楽にいきましょうや。
生きてるだけで丸儲け、ってな、素晴らしい言葉っすね。
Edoxaban Antithrombotic Therapy for Atrial Fibrillation and Stable Coronary Artery Disease
そうそう、この話。
GPT！
**背景:**
臨床ガイドラインでは一貫して推奨されているにもかかわらず、心房細動と安定した冠動脈疾患を有する患者に対する長期的な抗血栓療法の戦略については、ランダム化試験のデータがまだ不足しています。
**方法:**
本研究は、心房細動および安定した冠動脈疾患（血行再建術を受けたか、内科的に管理された冠動脈疾患）を有する患者に対して、エドキサバン単独療法と二重抗血栓療法（エドキサバンと単一の抗血小板薬の併用）を比較する多施設オープンラベル無作為化試験です。脳卒中のリスクはCHA2DS2-VAScスコアに基づいて評価されました（スコアは0から9の範囲で、高いほど脳卒中リスクが高いことを示します）。主要な評価項目は、12ヶ月後の全死亡、心筋梗塞、脳卒中、全身性塞栓症、緊急血行再建術、および大出血または臨床的に関連のある非大出血の複合アウトカムです。二次的な評価項目には、大きな虚血性イベントの複合アウトカムと、安全性評価としての大出血または臨床的に関連のある非大出血が含まれました。
**結果:**
韓国の18施設において、524人がエドキサバン単独療法群、516人が二重抗血栓療法群に割り当てられました。患者の平均年齢は72.1歳、22.9%が女性で、平均CHA2DS2-VAScスコアは4.3でした。12ヶ月後には、主要評価項目のイベントがエドキサバン単独療法群では34人（Kaplan-Meier推定値: 6.8%）、二重抗血栓療法群では79人（16.2%）に発生しました（ハザード比: 0.44、95%信頼区間 [CI]: 0.30〜0.65、P<0.001）。12ヶ月後の主要な虚血性イベントの累積発生率は、試験群間で類似していました。大出血または臨床的に関連のある非大出血は、エドキサバン単独療法群では23人（Kaplan-Meier推定値: 4.7%）、二重抗血栓療法群では70人（14.2%）に発生しました（ハザード比: 0.34、95% CI: 0.22〜0.53）。
**結論:**
心房細動と安定した冠動脈疾患を有する患者において、エドキサバン単独療法は、全死亡、心筋梗塞、脳卒中、全身性塞栓症、緊急血行再建術、または大出血および臨床的に関連のある非大出血の複合アウトカムのリスクを、12ヶ月間で二重抗血栓療法よりも低減しました。
そう、簡単に言えば、
Af➕Stable APでは、
抗血小板なしでのDoacs単独がBetterなオプションだ、と。
ナニー？
そもそものStable APって、ASAとかいるの？とか思っちゃうくらいな話っすねえ。
どーなんすかねえ？
塞栓より、出血が多いって話になんすけどね、
ケースバイケース、、、、っちゃそうですけんねえ。
難しい話っすなあ。
Association Between Influenza Vaccination and Acute Kidney Injury Among the Elderly: A Self-Controlled Case Series.
出た、インフルワクチン最強説。
インフルワクチンでMIが減るとか、心不全減るとか、よく見かけるけど、
今回のは、、、、AKIが減ってます‼︎
ま、
それ自体じゃなくて、きっとやる事でインフルにかかりにくくなるとか、そう言う事、、、、だと思うけど。
どっちにせよ、
年取ったら、インフルワクチンは必須、と。
最近じゃ、インフル、コロナ、RS、肺炎球菌、セット販売ですな。
Short-term outcomes in infants following general anesthesia with low-dose sevoflurane/dexmedetomidine/remifentanil versus standard dose sevoflurane (The TREX trial)
いゃ〜、差はないっしょ⁈
**背景:**
TREX（レミフェンタニル・デクスメデトミジン試験）は、2歳未満の子どもにおいて、低用量のセボフルラン/デクスメデトミジン/レミフェンタニル麻酔（LD-SEVO）が、3歳時点での全体的な認知機能において標準用量のセボフルラン（STD-SEVO）麻酔より優れているかどうかを検討することを目的としました。本二次解析の目的は、術中の低血圧および徐脈の発生率、術後の痛み、回復までの時間、術中低血圧および徐脈の治療の必要性、浅麻酔の発生率およびその治療の必要性、術後の鎮痛薬の必要性、5日間の罹患率および死亡率を両群で比較することです。
**方法:**
この第III相ランダム化比較試験は、オーストラリア、イタリア、米国の20施設で実施された、アクティブ対照群を用いた並行群、評価者盲検、多施設、優越性試験です。少なくとも2時間の全身麻酔が予定されている2歳未満の乳児455人が登録され、LD-SEVO群とSTD-SEVO群にランダムに割り当てられました。上記の短期周術期転帰が両群間で比較されました。
**結果:**
LD-SEVO群ではSTD-SEVO群と比較して低血圧の発生率が低く（リスク差-11.6%、95%信頼区間(CI) -18.9%～-4.3%）、徐脈の発生率が高く（リスク差18.2%、95% CI 8.8%～27.7%）なりました。LD-SEVO群では浅麻酔の発生が多く（89人 vs. 4人）、プロトコル放棄も多かった（1人 vs. 0人）。眼を開けてから術後回復室（PACU）から退室するまでの時間は両群でほぼ同じであり、罹患率および死亡率も同様でした。両群の1人ずつが生命に関わる出来事を経験しましたが、どちらも長期的な後遺症は残りませんでした。
**結論:**
2時間以上の全身麻酔を受けた2歳未満の子どもにおいて、低用量セボフルラン/デクスメデトミジン/レミフェンタニル麻酔技術と標準的なセボフルラン麻酔技術は、臨床的にはほぼ同等であり、どちらか一方を選ぶ明確な根拠は示されませんでした。
小児へのDexは、最近じゃ否定的な見解が多い！
Remiもねえ、敢えて使わんでもねえ。
Sevoが一番‼︎
有意差なし、、、、ではあるけど、
有意差あるみたいなもんでしょ？
非劣性？いや、これ、劣性みたいなもんでしょ？
と思う人多いんじゃね？
僕は絶対にしないな
Aortic Valve Replacement vs Conservative Treatment in Patients With Asymptomatic Severe Aortic Stenosis: Long-Term Outcomes
ASはオペのが保存より圧倒的にBetterとは言うけど、
具体的な数字は確かによく知らん。
**背景と目的:**
重度の無症状の大動脈弁狭窄症（AS）および正常な左心室（LV）収縮機能を持つ患者をいつ、どのように治療するかという問題は、依然として議論の的であり、研究が進行中です。ここでは、AVATAR試験（NCT02436655, clinicaltrials.gov）の長期追跡結果が報告されています。
**方法:**
AVATAR試験では、重度の無症状のASおよび左室駆出率が50%以上の患者を対象に、早期外科的大動脈弁置換術（AVR）を受ける群と、慎重な経過観察（待機療法）を行う群にランダムに割り当てました。すべての患者は運動負荷試験が陰性でした。主要仮説は、早期AVRが全死亡、急性心筋梗塞、脳卒中、心不全（HF）による計画外入院を含む主要複合エンドポイントを、慎重な経過観察と比較して減少させるというものでした。
**結果:**
合計157人の低リスク患者（平均年齢67歳、57%が男性、平均胸部外科医スコア1.7%）が、早期AVR群（n=78）または慎重な経過観察群（n=79）にランダムに割り当てられました。意図治療解析において、中央値63ヶ月の追跡期間後、主要複合エンドポイントは早期手術群の18/78人（23.1%）と、慎重な経過観察群の37/79人（46.8%）に発生しました（早期手術対慎重な経過観察のハザード比[HR] 0.42; 95%信頼区間[CI] 0.24-0.73, p=0.002）。個別のエンドポイントである全死亡およびHF入院のKaplan-Meier推定値は、慎重な経過観察群と比較して早期手術群で有意に低かった（全死亡HR 0.44; 95% CI 0.23-0.85, p=0.012、およびHF入院HR 0.21; 95% CI 0.06-0.73, p=0.007）。
**結論:**
AVATAR試験の長期追跡結果は、重度の無症状ASおよび正常な左室駆出率を持つ患者において、慎重な経過観察と比較して、早期外科的AVRがより良い臨床結果をもたらすことを示しています。
バックグラウンドは大事、、、、だけどね。
ある程度の年齢であれば、やった方が、
倍以上、良い感じなんすね。
ってか、60台なんてね、やる、一択だと思うっすけど、、、経過観察群って、、、、と思うけど。
もっと高齢で、調べるべき話っすよね。
Paraparesis After Aortic Surgery: Expanding the Differential Beyond Spinal Cord Ischemia
面白いから貼っとくね。
**背景と目的:**
対麻痺および麻痺は、大動脈手術において恐れられる重大な合併症です。脊髄への動脈血供給が遮断されると、虚血性損傷が発生し、それによって対麻痺や麻痺が引き起こされる可能性があります。脊髄の灌流を維持するために使用される様々な戦略の中で、腰椎ドレーンは最も一貫して使用される手法の1つです。しかし、すべての医療行為と同様に、腰椎ドレーンにもリスクが伴います。このケースカンファレンスでは、Ryskampらによる「胸部大動脈ステントグラフト術における腰椎ドレーン挿入後の脊髄血腫：正中アプローチと傍正中アプローチの利点」と題した報告に焦点を当てています。著者らは、胸部大動脈ステントグラフト術（TEVAR）を受けた患者に、傍正中アプローチによる透視下での腰椎ドレーン挿入が行われた後、脊髄血腫が発生したケースについて説明しています。
**方法:**
初回手術および術後経過は順調でしたが、術後1日に右下肢の筋力低下が出現し、左下肢へと進行しました。臨床的な状況から、脊髄虚血の可能性が高いと考えられました。そのため、平均動脈圧（MAP）を90 mmHgに上昇させるための昇圧薬、脊髄内圧（ISP）を5 mmHgに下げるための脳脊髄液（CSF）排出、ヘモグロビン濃度目標を10 g/dLに設定するための治療、および持続的なナロキソン投与が開始されました。
大動脈手術における脊髄虚血の治療の基本は、予防にありますが、予防と治療には大きな重複があります。脊髄灌流圧（SCPP）を「MAP - ISP」とする式が、脊髄虚血の管理の基礎を提供します。血圧は必要に応じて昇圧薬で上昇させ、一般的には80-90 mmHgのMAPを目標とします。ISPは主にCSF量によって決定され、腰椎ドレーンを挿入してISPを10-15 mmHg以下に減少させます。腰椎ドレーンは、脊髄虚血のリスクが高い患者に予防的に術前に挿入されることもあれば、術後に救済措置として挿入されることもあります。
**結果:**
症状発現当日に胸部および腰部の磁気共鳴画像法（MRI）が試みられましたが、患者の興奮状態により中止されました。MRIは2日後に行われ、脊髄血腫が確認されました。この期間中の患者の神経学的状態や、MRIを実施するための努力がどの程度なされたかについては言及されていません。仮に症状が進行していなかったとしても、画像診断が2日間遅れたことは問題と考えられます。腰椎ドレーンやその他の脊髄関連手技による出血性合併症は稀ですが、壊滅的な結果を招くことがあります。脊髄虚血と脊髄血腫は、症状だけでは区別が困難であり、MRIによる画像診断が必要です。
**結論:**
新たな神経症状を呈した患者に対しては、すぐにMRI検査と脳神経外科のコンサルテーションを行うべきです。幸いにも、脊髄血腫と診断されたこの患者は、症状の完全回復を遂げました。
良いことも悪いこともある、
薬も手術も手技も。
ですよねえ〜。
PCI in Patients Undergoing Transcatheter Aortic-Valve Implantation.
完全、時代っすねー。
TAVI➕PCIと言う選択肢の時代っす。
背景：経皮的冠動脈インターベンション（PCI）が、経カテーテル大動脈弁植え込み術（TAVI）を受ける重度の大動脈弁狭窄症患者において、安定した冠動脈疾患の治療にどのような利益をもたらすかは不明である。
方法：国際的な試験において、重度の症候性大動脈弁狭窄症およびフラクショナルフローリザーブが0.80以下、または直径狭窄が90%以上の冠動脈狭窄を有する患者を1:1の比率で無作為に割り付け、PCIを受ける群と保守的治療を受ける群に分け、全患者がTAVIも受けた。主要評価項目は、全死亡、心筋梗塞、または緊急血行再建術の複合イベントで定義される主要な有害心イベントとした。安全性には、出血イベントや手技の合併症も評価された。
結果：合計455人の患者が無作為化され、227人がPCI群、228人が保守的治療群に割り当てられた。患者の年齢中央値は82歳（四分位範囲78〜85歳）で、手術死亡リスクスコア（STS-PRMスコア）の中央値は3%（四分位範囲2〜4%）であった。中央値2年（四分位範囲1〜4年）の追跡期間で、主要な有害心イベントが発生したのは、PCI群で60人（26%）、保守的治療群で81人（36%）であった（ハザード比0.71；95%信頼区間[CI] 0.51〜0.99；P＝0.04）。出血イベントはPCI群で64人（28%）、保守的治療群で45人（20%）に発生した（ハザード比1.51；95% CI 1.03〜2.22）。PCI群では7人（3%）が手技関連の合併症を経験した。
結論：冠動脈疾患を有するTAVI患者において、PCIは保守的治療に比べ、中央値2年の追跡期間における全死亡、心筋梗塞、または緊急血行再建術の複合リスクが低かった。
内科的治療なんて〜、って感じ。
同時でもOkなんでしょうな
Invasive Treatment Strategy for Older Patients with Myocardial Infarction.
へー、意外！
高齢者のNonStemiは、PCIの意味なし⁈
背景：非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）の高齢者において、薬物療法のみの保守的戦略と、薬物療法に侵襲的治療を加えた戦略のどちらがより有益であるかは不明である。
方法：イギリス国内の48施設において、75歳以上のNSTEMI患者を対象とした前向き多施設無作為化試験を実施した。患者は、最良の薬物療法を行う保守的戦略群と、冠動脈造影および血行再建術に加え最良の薬物療法を行う侵襲的戦略群に1:1の比率で割り付けられた。虚弱体質や併存疾患の多い患者も対象とした。主要アウトカムは、心血管死または非致死性心筋梗塞の複合イベントで、イベント発生までの時間を解析した。
結果：合計1518人の患者が無作為化され、753人が侵襲的戦略群、765人が保守的戦略群に割り当てられた。患者の平均年齢は82歳で、45%が女性、32%が虚弱体質であった。主要アウトカムイベントは、侵襲的戦略群で193人（25.6%）、保守的戦略群で201人（26.3%）に発生した（ハザード比0.94；95%信頼区間[CI] 0.77〜1.14；P＝0.53）。追跡期間の中央値は4.1年であった。心血管死は、侵襲的戦略群で15.8%、保守的戦略群で14.2%に発生した（ハザード比1.11；95% CI 0.86〜1.44）。非致死性心筋梗塞は、侵襲的戦略群で11.7%、保守的戦略群で15.0%に発生した（ハザード比0.75；95% CI 0.57〜0.99）。手技関連の合併症は1%未満で発生した。
結論：NSTEMIの高齢者において、侵襲的戦略は、中央値4.1年の追跡期間において、保守的戦略に比べて心血管死または非致死性心筋梗塞の複合リスクを有意に低下させる結果とはならなかった。
面白い結果っすよね？
Nonだから？
その後のMIは増えても、小規模で、
命に別条はないから、有意差なしの非劣性と。
線引きが、、、、中々むずかそうっすけどね？
Nonstemiだけど、ほぼほぼ100％狭窄だったりするやつみいるけんねえ。
全部やる方が、楽っちゃ楽だけど、、、、
ムダ撃ちも多いってことっすね。
Stroke Prevention With Prophylactic LAAO in Patients Without Atrial Fibrillation Undergoing Cardiac Surgery
非Af患者の心臓手術。
予防的、左心耳閉鎖の効果。
6Stuey、4130名。
術後AF RR 1.05（95%CI、0.86-1.28）
変わらずP=0.628。
5年間心臓血管イベントは、
非閉鎖 6.8±1.0%、
閉鎖4.3±0.8% P=0.021
ほお。
生存率にも影響ありと。
86±12.2% vs 89.6±11.0%; P=0.041。
とりあえず、、、、
いきがけの駄賃として、閉鎖するのはありなんすね？
でも、、、、、
日本だと、保険が切られるようになりました‼︎
なんなんすかね？
コレ？
適応としないでも良いもんを適応にしたり、
やった方がいいことを適応外にしたり？
アッポー、な人が、やってんすかね？
厚労省っすか？アッポー、なのは、、、。
Liver transplantation plus chemotherapy versus chemotherapy alone in patients with permanently unresectable colorectal liver metastases (TransMet): results from a multicentre, open-label, prospective, randomised controlled trial
無限に肝臓あれば、まあ、手ですかねえ？
Colonの癌で、
肝臓にだけメタ。で、取れない大きさ。
で、
ケモ単独vsケモ➕肝臓移植！
年齢54歳のその人たちは、、、、
5年生存、
12%vs56%
圧倒的に、肝臓移植➕でBetterな生存。
半数以上が、切除不能の肝臓転移ある状態で生きてるのはすごいっすね？
ま、、、、
肝臓が余ってりゃあ、そう言う選択肢も出るかもですけど。。。。
現実的にはねえ、ないよねえ。
よっぽど、優遇される国レベル以上で必要な人用の選択肢っすかね？
命は、、、、平等ではないっすから、、、、。
Lymphopenia in sepsis: a narrative review
Sepsis以外でもっスけど、
重症度上がるとリンパ球って下がるんすよね？
GPT翻訳で。
、、、、、
長すぎる‼︎
結論部分だけ。
リンパ球減少症は、敗血症の進行中によく見られる現象です。これは、二次感染のリスクが高まる敗血症の重症度や予後を評価する指標として機能します[4, 6]。その後の多くの疫学研究により、末梢リンパ球減少とICU入室率や死亡率の増加との直接的な相関関係が確認され、とくにTリンパ球の著しい減少が強調されています[6, 61]。これらの発見は、敗血症によるリンパ球減少の細胞および分子メカニズムの広範な探索を促し、潜在的な治療法の解明を目指しています。
現在の研究では、いくつかの潜在的なメカニズムが予備的に解明されていますが、敗血症の各段階およびリンパ球亜群の動的変化や相互調整関係のさらなる調査が必要です。リンパ球減少の基本的なメカニズムは、敗血症後のリンパ球の減少から回復までの動態から、アポトーシスと増殖の障害という2つに大別されます。アポトーシスは、敗血症によるリンパ球数の絶対的な減少の主な原因と考えられています。一方、リンパ球の再分布は末梢循環におけるリンパ球数の相対的な減少を示しています[76, 169, 170]。敗血症生存者はリンパ球数の回復を迅速に示す傾向がありますが、非生存者は最終的にリンパ球数の回復に失敗します[71]。したがって、敗血症後のリンパ球数の不十分またはタイムリーでない回復は、予後不良と関連しており、リンパ球数の回復を妨げる要因は、増殖能力の相対的な不足である可能性があります[212]。
治療の観点からは、リンパ球の量と機能を回復させる包括的な治療戦略がより有望です。敗血症によるリンパ球減少および免疫抑制を防止および是正するための、よりターゲットを絞った副作用の少ない治療薬の開発が期待されます。また、リンパ球数や亜群に基づいたモニタリングおよび早期警告システムの確立を含む、補助診断技術の進歩も期待されます。異なる患者間でのリンパ球減少の程度には大きな異質性が存在し、年齢、基礎疾患、感染経路などの要因と密接に関連しています。たとえば、高齢の敗血症患者では、より顕著かつ持続的なリンパ球減少が見られ、この現象は加速した免疫老化と関連しています[40, 62]。異なる病原体は異なるリンパ球減少パターンを引き起こし[162, 163, 164]、異なる種類の敗血症患者におけるリンパ球の動態変化を区別して、より個別化された治療戦略を採用する必要があります。この分野は比較的未踏であり、さらなる研究が求められます。
我々は、敗血症関連リンパ球減少によって引き起こされる「免疫老化現象」が、リンパ球数の動的な変化を説明する可能性があり、細胞減少から増殖障害に至る一連の内因性プロセスを描写していると仮定しています。T細胞の老化は、胸腺の萎縮、TCRの多様性の減少、ミトコンドリア機能障害、ナイーブ-メモリーの不均衡、細胞の増殖能力の低下など、一連の現象を特徴とする免疫抑制の主な要因です[213]。これらの現象は、リンパ球減少を伴う敗血症患者だけでなく、老化に達していない若年のリンパ球減少生存者にも見られます。研究では、生理的ストレスが末梢T細胞の老化を誘導することが示されています[214]。重篤な敗血症の間、体は視床下部-下垂体-甲状腺軸、交感神経系、心血管系を含む蓄積された生理的ストレスを経験します[215]。敗血症は急性発症の重篤な疾患であり、病理学的要因が急速に蓄積し、ストレス状態を大幅に悪化させる可能性があります。この状況は炎症反応を増幅し、個体を病理的ストレスの状態に押し込み、免疫老化プロセスを著しく加速させ、リンパ球数の急激な減少と増殖不能に至る可能性があります。
リンパ球減少に対するカテコールアミンなどの生理的要素の寄与は以前に議論されており、β-アドレナリン拮抗薬がリンパ球数の回復に役立つ可能性が指摘されています[195, 196]。さらに、IL-7は骨髄および胸腺のT細胞の回復に良い効果を示しています[28, 29]。これらの戦略は、T細胞老化の軽減にも効果的であることが確認されています[189]。したがって、敗血症による早期のリンパ球減少および長期的な免疫抑制に対処するための治療の橋渡しとして、「蓄積された病理学的ストレス」から生じるT細胞老化の解決を考慮することを提唱します。リンパ球のアポトーシスを防ぐ戦略が効果を発揮しない場合、病理的ストレスの蓄積を阻止することが、IL-7増殖療法を補完する潜在的な治療戦略となる可能性があります。
結論として、リンパ球減少症は、敗血症による免疫抑制のバイオマーカーと見なされています。とくに持続的な重度のリンパ球減少症（ALC < 500細胞/µL）は、二次感染および死亡と密接に関連しているため、敗血症患者で観察されるリンパ球減少（ALC < 1,000細胞/µL）には、臨床医の注意が必要です。しかし、ALC検出のタイミングや頻度についての合意はまだなく、今後の大規模研究で特に注意が必要です。薬理学的治療に関しては、rhIL-7が重度の敗血症リンパ球減少を迅速かつ安全に回復させ、治療終了後も数週間にわたってALCを維持する有望な選択肢であるように思われます。さらに、リンパ球減少が敗血症の直後に発生することを考慮すると、リンパ球減少が2回のACL検査で確認された後、診断から48時間以内に適切な薬理学的介入を開始することが一般的に可能です。