2020年1月6日
10％HUMAN
『How Your Body’s Microbes Hold the Key to Health and Happiness』by Alanna Collen
『あなたの体は9割が細菌～微生物の生態系が崩れはじめた～』矢野真千子 訳 河出書房新社より
21世紀病のまとめ。
まず1型糖尿病については、アメリカでは20世紀半ばに件数が急上昇。
喘息とアトピー性皮膚炎が増加したのは1940年代後期と1950年大前期。
クローン病と多発性硬化症は1950年代に始まった。
肥満の流行は1960年代に初の大規模調査で報告されたため、流行の始発点を特定するのは難しいが、第二次世界大戦が終わった1945年がターニングポイントだったと一部の専門家が考えているそうだ。
自閉症と診断される子どもの数か記録されるようになったのは1990年代後半からだが、この病態が初めて記録されるようになったのは1940年代半ば。
Summary of 21st Century Disease.
First, in the United States, the number of cases of type 1 diabetes soared in the mid-20th century.
Asthma and atopic dermatitis increased in the late 1940s and early 1950s.
Crohn's disease and multiple sclerosis began in the 1950s.
Although the obesity epidemic was reported in the first large-scale survey in the 1960s, it was difficult to identify the starting point of the epidemic, but some experts pointed out that the turning point was in 1945, when World War II ended.
The number of children diagnosed with autism has been recorded since the late 1990s, but this condition was first recorded in the mid-1940s.
21世紀病は免疫系と関係し、腸で起こることが多い。
21世紀病は子どもや10代、20代など若い世代が多く、男性よりも女性のほうがなりやすい。
これらの病気は欧米で始まり、新興国や途上国でも近代化にともなって増えている。
21st century diseases are associated with the immune system and often occur in the intestine.
There are many young people, such as children, teens and 20s, with 21st century illness, and women are more likely to become men than men.
These diseases began in Europe and the United States, and are increasing in emerging and developing countries with the modernization.
炎症性腸疾患の患者なら結腸に潰瘍ができるが、過敏性腸症候群の患者の腸は健康な人と同じピンク色をしている。目に見える病態がないため、心理的なものと片付けられることがよくあるそうだ。
過敏性腸症候群に罹患した人たちは、食中毒がきっかけだったり、寄生虫感染がきっかけだったり、引き金になるものがある。しかし、その最初の感染症が治っても症状が続くという。
また、過敏性腸症候群の始まりが、感染したときではなく抗生物質による治療中だったという人もいる。
つまり、感染性胃腸炎と抗生物質という手がかりが、共通する構図をあぶり出した。短期的にマイクロバイオータが混乱したことで、長期的にそのバランスが崩れたままになるという構図だ。
ここで、壮大なたとえ話が登場する。
手つかずの多雨林に樹木が青々と茂り、生命に満ち溢れる森がある。下の方では昆虫が賑わい、上の用では霊長類が枝から枝へとけたたましくスウィングしている。
そこへ伐採人がやって来て、1000年かけて形成された森のインフラをチェーンソーで切り倒し、ブルドーザーで整地する。ブルドーザーの車輪にくっついて運ばれた雑草の種子は、在来種を押しのけて繁茂する。時間がたてば森は再生するだろう。だがそれは、かつての原生林と同じではない。生物の多様性は縮小する。デリケートな生物種は死滅する。侵入生物種は栄える。
恐ろしい。
これと、同じことが腸内でも起こっているのではないか、腸の複雑な生態系も、スケールこそ縮小サイズだが原理は同じだと著者は言っている。
抗生物質という「チェーンソー」が、病原体という「侵入種」が、無数の小さな相互作用でバランスを保ち合っていた腸内微生物の生態系をバラバラに引き裂く。破壊の規模が大きければ、その生態系は元通りにならないまま荒れる。多雨林なら原生地が崩壊し、ヒトの腸内ならディスバイオシス（マイクロバイオータのバランスの乱れ）が生じるのではないか、と。
そして、このディスバイオシスの原因は、抗生物質と感染症だけではないという。
たとえば、不健康なダイエット、危険な薬の服用などだと著者は言うが、他にも放射能被曝や毒性のある食品添加物の長期的・継続的摂取、残留農薬や偏ったサプリメント、それから白米・精製塩・白砂糖の過剰摂取なども一因となっているのではないかと思う。
Patients with inflammatory bowel disease can have ulcers in the colon, but those with irritable bowel syndrome have the same pink gut as a healthy person. Because there is no visible condition, it is often dismissed as psychological.
Some people with irritable bowel syndrome are triggered by food poisoning, parasite infections, and others. However, symptoms persist even after the initial infection has been cured.
Others say that irritable bowel syndrome began with antibiotics rather than when it became infected.
In short, the clues of infectious gastroenteritis and antibiotics have revealed a common composition. In the short term, the disruption of the microbiota will lead to a long-term imbalance.
Here, a spectacular parable appears.
There are forests full of life, full of lush trees in an untouched rainforest. The lower part is full of insects, while the upper part is a primate swinging from branch to branch.
The feller comes over there, cuts down the infrastructure of the forest formed over 1000 years with a chainsaw, and levels it with a bulldozer. Weed seeds carried on bulldozer wheels thrive over native species. The forest will regenerate over time. But it's not the same as the old primeval forest. Biodiversity shrinks. Sensitive species die. Invading species flourish.
That's horrible.
Perhaps the same thing is happening in the intestine, the author says, although the complexity of the intestinal ecosystem is reduced in size but the principle is the same.
Antibiotics “chainsaws” and pathogens “invasive species” tear apart the intestinal microbial ecosystem, which had been balanced by countless small interactions. If the scale of destruction is large, the ecosystem will be destroyed without being restored. In a rainforest, the original fabric collapses, and in the human intestine, dysbiosis (imbalance in microbiota) may occur.
And the cause of this dysbiosis is not just antibiotics and infectious diseases.
The authors say, for example, unhealthy diets, taking dangerous drugs, but also other sources of radiation exposure and long-term intake of toxic food additives, pesticide residues and unbalanced supplements, and white rice, I think that overdose of refined salt and white sugar may also be a factor.
肥満についての研究。
「無菌マウス」という実験動物がいる。初代無菌マウスは母マウスから帝王切開で取り出され、隔離飼育器で育てられた。彼らは有益な微生物とも有害な微生物とも接触せず、隔離状態で世代を繋いでいるそうだ。無菌マウスに与える食料や敷き藁も、放射線で殺菌消毒され、汚染を防ぐ無菌容器に入れて届けられる。
この無菌マウスと、共生微生物を抱えている通常マウスとで比較実験することで、マイクロバイオータがもたらす影響を調べるらしい。
ひどく痩せている無菌マウスに、通常マウスの腸内微生物を棲みつかせた。すると、元無菌マウスは14日間で体重が60％増加、しかも餌を食べる量は減っていた、という結果になった。
つまり、微生物が食べ物に含まれるカロリーを摂取するのを助けてくれる。そうすると食事の量が減っても大丈夫ということだ。では、それまでの栄養についての常識は何だったんだろう、と著者は言う。マウスが食べ物から得るカロリーをマイクロバイオータが決めているのだとすれば、肥満になるかどうかを決めているのもマイクロバイオータなのだろうか、と。
Study on obesity.
There is an experimental animal called "sterile mouse". Primary germ-free mice were removed from the mother mice by cesarean section and raised in isolated incubators. They do not come in contact with beneficial or harmful microbes, they connect generations in isolation. Food and litter to be given to sterile mice are also sterilized by radiation and delivered in sterile containers to prevent contamination.
The effect of the microbiota will be examined by conducting a comparative experiment between the germ-free mouse and a normal mouse having a symbiotic microorganism.
Sterile mice that were severely thin were transplanted with intestinal microorganisms of normal mice. The results showed that the original germ-free mouse gained 60% in 14 days and had reduced food consumption.
In other words, microbes help to ingest the calories in food. That means you can eat less food. So what was the common sense of nutrition up to that point, the author says. If the microbiota determines the calories that mice get from food, is it the one that determines whether or not they become obese?
また、肥満マウスと通常マウスのマイクロバイオータを比較してみると、どちらのマウスにもバイテロイデーテス門とフィルミクテス門という二大グループの細菌の存在量が高かった。しかし、肥満マウスには、バイテロイデーテス門の細菌が通常マウスの半分ほどしかおらず、フィルミクテス門の細菌が多かった。
そして、ヒトについても調べてみるとマウスと同じ結果が出たそうだ。つまり、太った人にはフィルミクテス門の細菌が多く、痩せた人にはバクテロイデーテス門の細菌が多かった。
In addition, comparing the microbiota of obese mice and normal mice, both mice showed a high abundance of the two major groups of bacteria, the Vitaloides and Filmictes. However, obese mice contained only about half the bacteria of the Vitaloides phylum compared to normal mice, and more bacteria of the Filmictes phylum.
And when I looked at humans, it seems that the same results as mice were obtained. In other words, fat people had more bacteria in the phylum Myctes, and lean people had more bacteria in the bacterium Bacteroidetes.
腸内細菌の組成比が、食べ物からエネルギーをどれだけ引き出すかを決めている。私たちが食べた物は小腸で消化吸収されたあと、大量の細菌がいる大腸に移動する。ここで細菌はそれぞれ好みの分子を分解し、吸収できるものだけを吸収する。ある菌種は、肉に含まれるアミノ酸分子を分解するのに必要な遺伝子を持っているかも知れない。別の菌種は、緑黄色野菜に含まれる長鎖の炭水化物を分解するのに適しているかも知れない。また別の菌種は、小腸で吸収されなかった糖分子を回収するのが得意かも知れない。
私たちが食べる物によって腸内で優勢になる菌種が変わる。たとえばベジタリアンの腸内にはアミノ酸の分解が得意な菌種はそう多くはないだろう。そうした菌種は肉の安定供給がなければ繁栄できないからだ。
要するに、摂取カロリーは実際にどれだけ食べるかよりも、腸がどれだけ吸収するかで決まる。その吸収量は手伝ってくれる微生物がどれだけいるかに左右される。
さらに、消費カロリーについても、エネルギーを備蓄しておくのか、すぐに燃やして使うのかが、抱えている微生物集団しだいだという。
現時点での一応の結論は。
肥満は、生活習慣というよりエネルギー貯蔵システムの機能障害ということらしい。
キーワードは。
レプチン。（食欲を制御するホルモン）
リポ多糖。（脂肪細胞に炎症を起こさせ、新しい脂肪細胞の形成を妨げる→既存の脂肪細胞に過剰の脂肪を詰め込む）
アッカーマンシア・ムシニフィラ。（腸壁細胞に働きかけてより多くの粘液を分泌させ、リポ多糖が血液中に入り込むのを防ぐ）
アデノウイルス36。（肥満感染症ウイルス）
What we eat changes the predominant bacterial species in the gut. For example, few vegetarian intestines are good at breaking down amino acids. Such species cannot prosper without a stable supply of meat.
In short, calorie intake is determined by how much your gut absorbs rather than how much you actually eat. Its absorption depends on how many microorganisms help.
Furthermore, regarding calorie consumption, it is up to the microbial population to decide whether to store energy or burn immediately.
A tentative conclusion at the moment.
Obesity is more an impairment of the energy storage system than a lifestyle.
Keyword:
Leptin. (Hormones that control appetite)
Lipopolysaccharide. (Inflammation of fat cells prevents the formation of new fat cells → stuffing existing fat cells with excess fat)
Ackerman Shea Mushinifira. (Work on intestinal wall cells to secrete more mucus, preventing lipopolysaccharide from entering the blood)
Adenovirus 36. (Obesity virus)
肥満は生活スタイルではなく腸内細菌が…
はっ！！
では、レフの肥満も腸内細菌の仕業！