確か、
ガランタミンのＡＰＬ作用も
ムダで無かったネ
と言うのが結末でした。
かなり、
昔の話題ですよ。
でも、
理屈通りに
アミロイドβが減ったところで、
認知症発症レベルまで、
ニューロンが破壊されると、
長期的な認知機能の回復に
つながることはないでしょう。
日本経済新聞より。
アルツハイマー病
治療に光
脳内の「ミクログリア」という免疫細胞をターゲットにしてアルツハイマー病を治療する研究が相次いでいる。
これまでは病気の原因となる物質とされる「アミロイドベータ」などを減らす研究が主流だったが、有効な結果が出ていなかった。
札幌医科大学はミクログリアの機能を高め、症状の進行を抑えることにマウスの実験で成功。京都薬科大学は骨髄細胞からミクログリアを作り、マウスの記憶障害を改善させた。
治療薬の新たな標的となる物質を探す動きが広がる中、多くの研究者はミクログリアに着目した。
この免疫細胞はアミロイドベータなどを排除し、神経細胞を守る物質を分泌する。一方で、過剰に働くと神経細胞を攻撃する。加齢と共に機能が下がればアミロイドベータがたまりやすくなる。
札幌医科大の下浜俊教授らは、ミクログリアの機能を高める研究を進めている。アミロイドベータがたまりやすいマウスに「ガランタミン」という物質を2カ月間与えると、ミクログリアの働きが活性化し、アミロイドベータの沈着を抑えた。
下浜教授は「他の薬と組み合わせればより多くのアミロイドベータを排除できる」と期待する。
京都薬科大の高田和幸教授らはマウスの骨髄細胞の培養環境を工夫し、ミクログリアに近い細胞を育てた。マウスの脳に注射すると、脳に定着してアミロイドベータを減らし記憶障害が改善した。
同大はシンガポールの研究所と共同で、ヒトのiPS細胞からミクログリアに近い細胞を作った。
遺伝子解析でよりミクログリアに近いことが分かった。脳内で長く生存し、機能が続くとみている。
今後、マウスに移植する計画だ。