Lethal Skeletal Dysplasia in Mice and Humans Lacking the Golgin GMAP-210
ゴルジンGMAP-210欠損マウス及びヒトの致死的骨異形成
ゴルジン：ゴルジ小胞を運ぶタンパク質の複合体
Background Establishing the genetic basis of phenotypes such as skeletal dysplasia in model organisms can provide insights into biologic processes and their role in human disease.
背景： 骨異形成などの表現型の遺伝学的基礎をモデル動物で構築することにより，ヒトの疾患における原因遺伝子の生物学的プロセスと役割についての洞察をもたらしうる．
Methods We screened mutagenized mice and observed a neonatal lethal skeletal dysplasia with an autosomal recessive pattern of inheritance. Through genetic mapping and positional cloning, we identified the causative mutation.
方法： 突然変異誘発マウスをスクリーニングし，常染色体性劣性遺伝の新生児期致死骨異形成を観察した．遺伝学的マッッピングと遺伝子領域のクローニングにより，原因遺伝子変異を同定した．
Results Affected mice had a nonsense mutation in the thyroid hormone receptor interactor 11 gene (Trip11), which encodes the Golgi microtubule-associated protein 210 (GMAP-210); the affected mice lacked this protein. Golgi architecture was disturbed in multiple tissues, including cartilage. Skeletal development was severely impaired, with chondrocytes showing swelling and stress in the endoplasmic reticulum, abnormal cellular differentiation, and increased cell death. Golgi-mediated glycosylation events were altered in fibroblasts and chondrocytes lacking GMAP-210, and these chondrocytes had intracellular accumulation of perlecan, an extracellular matrix protein, but not of type II collagen or aggrecan, two other extracellular matrix proteins. The similarities between the skeletal and cellular phenotypes in these mice and those in patients with achondrogenesis type 1A, a neonatal lethal form of skeletal dysplasia in humans, suggested that achondrogenesis type 1A may be caused by GMAP-210 deficiency. Sequence analysis revealed loss-of-function mutations in the 10 unrelated patients with achondrogenesis type 1A whom we studied.
結果： 影響を受けたマウスは，甲状腺ホルモン受容体相互作用遺伝子11(Trip11)にナンセンス変異を持っており，この遺伝子はゴルジ/マイクロチューブ関連タンパク質210(GMAP-210)をコードしていた．影響を受けたマウスは，この蛋白質を欠損していた．ゴルジ構造は軟骨組織を含む多くの組織で破壊されていた．骨形成は重度に障害され，軟骨細胞は膨張し，細胞質内小胞にストレスがあり，異常な細胞分化を示し，細胞死が増加していた．ゴルジを介した蛋白質糖付加は，GMAP-210欠損繊維芽細胞と軟骨細胞で変化しており，これらの軟骨細胞は細胞内にパールカン(細胞外マトリックスを構成する蛋白質)を蓄積していたが，Ⅱ型コラーゲンとアグレカン(他の細胞外マトリックスを構成する蛋白質)の蓄積は認めなかった．これらのマウスとヒト1A型軟骨無発生症(ヒトにおける骨異形成による新生児致死)患者における骨の表現型と細胞の表現型の類似は，1A型軟骨無発生症がGMAP-210の欠損が原因で発症するかもしれないことを示唆した．遺伝子配列解析によると，我々の研究した1A型軟骨無発生症の非血縁患者10症例で，この遺伝子の機能喪失型遺伝子変異が明らかになった．
Conclusions GMAP-210 is required for the efficient glycosylation and cellular transport of multiple proteins. The identification of a mutation affecting GMAP-210 in mice, and then in humans, as the cause of a lethal skeletal dysplasia underscores the value of screening for abnormal phenotypes in model organisms and identifying the causative mutations.
結論： GMAP-210は蛋白質に効率よく糖を付加するのに必要であり，タンパク質の細胞内輸送にも必要である．マウスとヒトにおけるGMAP-210に影響を及ぼす遺伝子変異の同定は，致死的骨異形成の原因としてモデル動物において，異常な表現型のスクリーニング値を強調し，原因遺伝子変異を同定するに至った．
今回の記事は，NEJMっぽくない内容ではないですねー．スクリーニングで何かを発見したというのは，凄いことですけど，珍しい遺伝病を解析したいという興味は，私個人としては薄いですなぁ．遺伝病なら，1遺伝子が原因であろうと想像がつくので，まだこういうスクリーニングをする価値はあると思いますが，癌等複数遺伝子の変異が原因で起こるとされる疾患を対象に解析するのは，闇の中で彷徨って手探りで何かを探し出す作業に似ていると思う．どちらの場合にせよ，私は，スクリーニング研究には携わりたくないなぁ．
p.s. 前記事に凄く沢山の誤字がありました．申し訳ありません．
p.s.のp.s. 次から3回は，多発性筋炎(膠原病の一種)の特集です！お楽しみに～
今までのジャンルは「日々の出来事」と「ダイガクセー」に設定しておりましたが，
この度，「健康・医療」と「ミーハー」に変更いたしました．
検索ワードがそっち系が多くなってきたので，変更します！
検索ワードは沢山引っかかるのですが，訪問者数は増えてないんですけどね(笑)
「ミーハー」にしようか，「ヲタク」にしようか迷いましたが，ヲタクっていう響きが好きではないっ
理由は，wikipediaで「おたくとマニアの違い」という解説を見てください
「マニア」っていうジャンルがあれば，それにしようと思ったのになぁ
この度，「健康・医療」と「ミーハー」に変更いたしました．
検索ワードがそっち系が多くなってきたので，変更します！
検索ワードは沢山引っかかるのですが，訪問者数は増えてないんですけどね(笑)
「ミーハー」にしようか，「ヲタク」にしようか迷いましたが，ヲタクっていう響きが好きではないっ
理由は，wikipediaで「おたくとマニアの違い」という解説を見てください
「マニア」っていうジャンルがあれば，それにしようと思ったのになぁ
Percent Emphysema, Airflow Obstruction, and Impaired Left Ventricular Filling
肺気腫・気流閉塞の程度と障害性左心室充填
Background Very severe chronic obstructive pulmonary disease causes cor pulmonale with elevated pulmonary vascular resistance and secondary reductions in left ventricular filling, stroke volume, and cardiac output. We hypothesized that emphysema, as detected on computed tomography (CT), and airflow obstruction are inversely related to left ventricular end-diastolic volume, stroke volume, and cardiac output among persons without very severe lung disease.
背景： 超重症慢性閉塞性肺疾患は，肺性心を誘引し，肺血管抵抗の上昇と二次的に左心室充填の減少・駆出量の減少・心拍出量の減少をもたらす．我々は，超重症肺疾患を持たない人の中で，CTにより発見される肺気腫と気流閉塞は，左心室収縮期末期の駆出量・拍出量・心拍出量が障害の度合いと関係があると推測した．
Methods We measured left ventricular structure and function with the use of magnetic resonance imaging in 2816 persons who were 45 to 84 years of age. The extent of emphysema (expressed as percent emphysema) was defined as the percentage of voxels below –910 Hounsfield units in the lung windows on cardiac computed tomographic scans. Spirometry was performed according to American Thoracic Society guidelines. Generalized additive models were used to test for threshold effects.
方法： 45～84歳の2816人につて，左心室構造をと左心室機能をMRIを使用して測定した．肺気腫の拡大(％肺気腫として表現される)は，心臓CTスキャンの肺窓内CT値が-910以下のボクセル％と定義した．ATS(アメリカ胸部学会)ガイドラインに従って，スパイロメトリーが施行された．一般化付加モデルが域値効果を判定するために使用された．
CT値 Hounsfield number
組織のX線減弱係数の値を水を基準として表したもの．
水を基準の0として骨を1000とし，その間の比重とCT値が直線関係となるように設定されたもの．
実際の値は，おおよそ以下のとおり．骨は白く，空気は黒く，水は灰色に描出される．
組織 骨 筋肉 血液 水 脂肪 空気
CT値 1000 30～60 50 0 -100 -1000
Voxel
CTやMRIの画像の最小基本単位．平面画像でいうところのpixel．
体積要素volume elementより．
Results Of the study participants, 13% were current smokers, 38% were former smokers, and 49% had never smoked. A 10-point increase in percent emphysema was linearly related to reductions in left ventricular end-diastolic volume (–4.1 ml; 95% confidence interval [CI], –3.3 to –4.9; P<0.001), stroke volume (–2.7 ml; 95% CI, –2.2 to –3.3; P<0.001), and cardiac output (–0.19 liters per minute; 95% CI, –0.14 to –0.23; P<0.001). These associations were of greater magnitude among current smokers than among former smokers and those who had never smoked. The extent of airflow obstruction was similarly associated with left ventricular structure and function, and smoking status had similar modifying effects on these associations. Percent emphysema and airflow obstruction were not associated with the left ventricular ejection fraction.
結果： 参加者の中で，13%が喫煙者，38%喫煙歴あり，49%が非喫煙者であった．10％の肺気腫増加は，左心室拡張末期量の低下(-4.1ml，95%信頼区間-3.3～-4.9ml，P値<0.001)・1回拍出量の低下(-2.7ml，95%信頼区間-2.2～-3.3ml，P値<0.001)・毎分心拍出量の低下(-0.19L/m，95%信頼区間-0.14～-0.23L/m，P値<0.001)と線形に相関していた．喫煙歴のある人と非喫煙者に比べて喫煙者において，これらの相関の程度が強かった．気流制限の程度も同様に左心室機能と相関しており，喫煙ステータスがこの相関を修飾する因子であった．％肺気腫と気流制限は左心室駆出率とは相関していなかった．
左心室駆出率(EF; ejection fraction)
左心室が拡張して血液を貯めて、次に収縮して血液を送り出す時に，貯めた血液の何％を送り出すことができるかを表す数値．左心室の収縮力が強ければ，より多くの血液を送り出すことができる．心エコーで，左心室の拡張末期径(39～55mm)と収縮末期径(22～42mm)を測定し，心室が楕円形であると近似して積分により左心室容積を求める．正常値は70%前後．
Conclusions In a population-based study, a greater extent of emphysema on CT scanning and more severe airflow obstruction were linearly related to impaired left ventricular filling, reduced stroke volume, and lower cardiac output without changes in the ejection fraction.
結論： 人口基盤研究において，CTスキャンによる肺気腫の拡大と気流閉塞の程度が重症であるほど，障害性左心室充填・駆出量の減少および駆出率の変化を伴わない心拍出量の低下と，線形に相関していた。
COPDとMMP12という記事を以前書きました．下がそのURLです．
http://ameblo.jp/erikki-chann/entry-10413039265.html
以前の記事で少し触れましたが，肺気腫は肺胞が破壊されて，融合し，肺胞半径が大きくなるというのが主な病態と言われています．肺胞半径が大きくなると，気管支の拡張を保持する牽引力が低下すると記述しました．これは，血管，特に毛細血管や静脈などの血管壁の薄い脈管にも通じることです．つまり，血管の狭窄や閉塞により，肺動脈高血圧・肺性心を来し，心機能が低下する要因になるというわけですねー．特に，今回の知見でポイントとなるのは，駆出率の低下を伴わない駆出量の低下が観察されたという点．左心室が拡張したときに，肺から心臓へ血液が戻りにくくなっていると考えられます．恐らく，軽度の肺動脈高血圧が起こりつつあるものの，心機能低下にまでは及んでいない状態なのだと推測されます．昔から言われていた理論なのですが，これを実際の研究で示したというのは，価値があると個人的には思っております．
肺気腫・気流閉塞の程度と障害性左心室充填
Background Very severe chronic obstructive pulmonary disease causes cor pulmonale with elevated pulmonary vascular resistance and secondary reductions in left ventricular filling, stroke volume, and cardiac output. We hypothesized that emphysema, as detected on computed tomography (CT), and airflow obstruction are inversely related to left ventricular end-diastolic volume, stroke volume, and cardiac output among persons without very severe lung disease.
背景： 超重症慢性閉塞性肺疾患は，肺性心を誘引し，肺血管抵抗の上昇と二次的に左心室充填の減少・駆出量の減少・心拍出量の減少をもたらす．我々は，超重症肺疾患を持たない人の中で，CTにより発見される肺気腫と気流閉塞は，左心室収縮期末期の駆出量・拍出量・心拍出量が障害の度合いと関係があると推測した．
Methods We measured left ventricular structure and function with the use of magnetic resonance imaging in 2816 persons who were 45 to 84 years of age. The extent of emphysema (expressed as percent emphysema) was defined as the percentage of voxels below –910 Hounsfield units in the lung windows on cardiac computed tomographic scans. Spirometry was performed according to American Thoracic Society guidelines. Generalized additive models were used to test for threshold effects.
方法： 45～84歳の2816人につて，左心室構造をと左心室機能をMRIを使用して測定した．肺気腫の拡大(％肺気腫として表現される)は，心臓CTスキャンの肺窓内CT値が-910以下のボクセル％と定義した．ATS(アメリカ胸部学会)ガイドラインに従って，スパイロメトリーが施行された．一般化付加モデルが域値効果を判定するために使用された．
CT値 Hounsfield number
組織のX線減弱係数の値を水を基準として表したもの．
水を基準の0として骨を1000とし，その間の比重とCT値が直線関係となるように設定されたもの．
実際の値は，おおよそ以下のとおり．骨は白く，空気は黒く，水は灰色に描出される．
組織 骨 筋肉 血液 水 脂肪 空気
CT値 1000 30～60 50 0 -100 -1000
Voxel
CTやMRIの画像の最小基本単位．平面画像でいうところのpixel．
体積要素volume elementより．
Results Of the study participants, 13% were current smokers, 38% were former smokers, and 49% had never smoked. A 10-point increase in percent emphysema was linearly related to reductions in left ventricular end-diastolic volume (–4.1 ml; 95% confidence interval [CI], –3.3 to –4.9; P<0.001), stroke volume (–2.7 ml; 95% CI, –2.2 to –3.3; P<0.001), and cardiac output (–0.19 liters per minute; 95% CI, –0.14 to –0.23; P<0.001). These associations were of greater magnitude among current smokers than among former smokers and those who had never smoked. The extent of airflow obstruction was similarly associated with left ventricular structure and function, and smoking status had similar modifying effects on these associations. Percent emphysema and airflow obstruction were not associated with the left ventricular ejection fraction.
結果： 参加者の中で，13%が喫煙者，38%喫煙歴あり，49%が非喫煙者であった．10％の肺気腫増加は，左心室拡張末期量の低下(-4.1ml，95%信頼区間-3.3～-4.9ml，P値<0.001)・1回拍出量の低下(-2.7ml，95%信頼区間-2.2～-3.3ml，P値<0.001)・毎分心拍出量の低下(-0.19L/m，95%信頼区間-0.14～-0.23L/m，P値<0.001)と線形に相関していた．喫煙歴のある人と非喫煙者に比べて喫煙者において，これらの相関の程度が強かった．気流制限の程度も同様に左心室機能と相関しており，喫煙ステータスがこの相関を修飾する因子であった．％肺気腫と気流制限は左心室駆出率とは相関していなかった．
左心室駆出率(EF; ejection fraction)
左心室が拡張して血液を貯めて、次に収縮して血液を送り出す時に，貯めた血液の何％を送り出すことができるかを表す数値．左心室の収縮力が強ければ，より多くの血液を送り出すことができる．心エコーで，左心室の拡張末期径(39～55mm)と収縮末期径(22～42mm)を測定し，心室が楕円形であると近似して積分により左心室容積を求める．正常値は70%前後．
Conclusions In a population-based study, a greater extent of emphysema on CT scanning and more severe airflow obstruction were linearly related to impaired left ventricular filling, reduced stroke volume, and lower cardiac output without changes in the ejection fraction.
結論： 人口基盤研究において，CTスキャンによる肺気腫の拡大と気流閉塞の程度が重症であるほど，障害性左心室充填・駆出量の減少および駆出率の変化を伴わない心拍出量の低下と，線形に相関していた。
COPDとMMP12という記事を以前書きました．下がそのURLです．
http://ameblo.jp/erikki-chann/entry-10413039265.html
以前の記事で少し触れましたが，肺気腫は肺胞が破壊されて，融合し，肺胞半径が大きくなるというのが主な病態と言われています．肺胞半径が大きくなると，気管支の拡張を保持する牽引力が低下すると記述しました．これは，血管，特に毛細血管や静脈などの血管壁の薄い脈管にも通じることです．つまり，血管の狭窄や閉塞により，肺動脈高血圧・肺性心を来し，心機能が低下する要因になるというわけですねー．特に，今回の知見でポイントとなるのは，駆出率の低下を伴わない駆出量の低下が観察されたという点．左心室が拡張したときに，肺から心臓へ血液が戻りにくくなっていると考えられます．恐らく，軽度の肺動脈高血圧が起こりつつあるものの，心機能低下にまでは及んでいない状態なのだと推測されます．昔から言われていた理論なのですが，これを実際の研究で示したというのは，価値があると個人的には思っております．
ブログネタ：右利き？左利き？
参加中このネタ、以前にもありませんでしたっけ？
脳の優位半球とからめてグダグダ文章を書いた記憶あり。
その時のブログネタ判定は、金星でしたな。
興味のある方は、「雑医学」のテーマにありますので、探してみてくださいな。
私は、左利きを訂正矯正された右利きです。
なので、よく行う動作で、左と右が使い分けされてます。
右：お箸・鉛筆・ハサミ
左：携帯文字うち・消しゴム・コップをもつ・物をとる・リモコン
お箸とコップを持つ手が別なので、食べながら飲める！←行儀悪い
文字を書く手と消しゴムを持つ手が別なので、書きながら消せる！←無意味な行動
とっさの行動や、無意識の物をとる動作が左なので、やっぱ元来は左利きなのでしょうね～
矯正されて、どちらも使えるようになったのでしょうね～
両手が使える利点は、何といっても車の運転。
ハンドル操作しながら、CDチェンジ！ハンドル操作しながら、NAVI操作！
これは本当に便利です。
デメリットは無理やり利き手を矯正すると、吃音がでるかもという点。
これは本当にありえることだと思いますので、お子様の利き腕を矯正されるときは気を付けて～
Treatment with Monoclonal Antibodies against Clostridium difficile Toxins
クロストリジウム・ディフィシル菌毒素に対するモノクローナル抗体療法
Background New therapies are needed to manage the increasing incidence, severity, and high rate of recurrence of Clostridium difficile infection.
背景： 新規治療法がC.difficile感染症の発生率の増加・重症例の増加・高い再発率を管理するために必要とされている。
Clostridium属の細菌の特徴と主な菌種
・ グラム陽性桿菌
・ 芽胞形成：70％エタノール消毒で殺菌できない。高圧蒸気滅菌が必要。
・ 菌が産生する毒素(外毒素)によって発症する
Methods We performed a randomized, double-blind, placebo-controlled study of two neutralizing, fully human monoclonal antibodies against C. difficile toxins A (CDA1) and B (CDB1). The antibodies were administered together as a single infusion, each at a dose of 10 mg per kilogram of body weight, in patients with symptomatic C. difficile infection who were receiving either metronidazole or vancomycin. The primary outcome was laboratory-documented recurrence of infection during the 84 days after the administration of monoclonal antibodies or placebo.
方法： 無作為化二重盲検プラセボ対照化試験を、ディフシル菌のトキシンA(CDA)とトキシンB(CDB)に対する2つの中和完全ヒト抗体について行った。後退は1つにまとめて一緒に投与され、各抗体を体重1kgあたり10mgとなるように、メトロニダゾールもしくはバンコマイシンを投与されている症候性デフィシル菌感染症の患者に投与した。主要評価項目は、モノクロナール抗体もしくはプラセボ投与後84日間における実験室的に実証された感染症の再発率とする。
Results Among the 200 patients who were enrolled (101 in the antibody group and 99 in the placebo group), the rate of recurrence of C. difficile infection was lower among patients treated with monoclonal antibodies (7% vs. 25%; 95% confidence interval, 7 to 29; P<0.001). The recurrence rates among patients with the epidemic BI/NAP1/027 strain were 8% for the antibody group and 32% for the placebo group (P=0.06); among patients with more than one previous episode of C. difficile infection, recurrence rates were 7% and 38%, respectively (P=0.006). The mean duration of the initial hospitalization for inpatients did not differ significantly between the antibody and placebo groups (9.5 and 9.4 days, respectively). At least one serious adverse event was reported by 18 patients in the antibody group and by 28 patients in the placebo group (P=0.09).
結果： 臨床試験に参加した200症例(101症例が抗体療法群、99症例がプラセボ群)の中で、ディフィシル菌の再発率は抗体療法群で低かった(7%に対して25%、95%信頼区間7~29%、P値<0.001)。流行性のBI/NAP1/027株は、抗体療法群で8%、プラセボ群で32%であった(P値=0.06)。1回以上のディフィシル菌感染歴のある患者では、再発率はそれぞれ7%と38%であった(P値=0.006)。入院患者の最初の入院からの平均入院期間は、抗体療法群とプラセボ群の間に有意差はなかった(それぞれ9.5日と9.4日)。少なくとも1つ以上の重傷副作用は抗体療法群で18症例、プラセボ群で28症例、報告された(P値=0.09)。
Conclusions The addition of monoclonal antibodies against C. difficile toxins to antibiotic agents significantly reduced the recurrence of C. difficile infection. (ClinicalTrials.gov number, NCT00350298 [ClinicalTrials.gov] .)
結論： C.difficile毒素に対するモノクロナール抗体療法を抗生物質に追加すると、優位にC.difficile感染症の再発を低下させる。(臨床試験機構ナンバーNCT00350298)
うーむ。かなり効果がある治療なんですねえ。ディフィシル菌の偽膜性大腸炎は、かなりやっかいで、この疾患に効果があるのはすごい。だって、患者は既にバンコマイシンやらメトロニダゾールという相当強力な抗生物質が投与されているようですから、その強力な抗生物質療法で殺菌しにくいものが、こんなにも治療できるのはすごいなぁ。
クロストリジウム・ディフィシル菌毒素に対するモノクローナル抗体療法
Background New therapies are needed to manage the increasing incidence, severity, and high rate of recurrence of Clostridium difficile infection.
背景： 新規治療法がC.difficile感染症の発生率の増加・重症例の増加・高い再発率を管理するために必要とされている。
Clostridium属の細菌の特徴と主な菌種
・ グラム陽性桿菌
・ 芽胞形成：70％エタノール消毒で殺菌できない。高圧蒸気滅菌が必要。
・ 菌が産生する毒素(外毒素)によって発症する
Methods We performed a randomized, double-blind, placebo-controlled study of two neutralizing, fully human monoclonal antibodies against C. difficile toxins A (CDA1) and B (CDB1). The antibodies were administered together as a single infusion, each at a dose of 10 mg per kilogram of body weight, in patients with symptomatic C. difficile infection who were receiving either metronidazole or vancomycin. The primary outcome was laboratory-documented recurrence of infection during the 84 days after the administration of monoclonal antibodies or placebo.
方法： 無作為化二重盲検プラセボ対照化試験を、ディフシル菌のトキシンA(CDA)とトキシンB(CDB)に対する2つの中和完全ヒト抗体について行った。後退は1つにまとめて一緒に投与され、各抗体を体重1kgあたり10mgとなるように、メトロニダゾールもしくはバンコマイシンを投与されている症候性デフィシル菌感染症の患者に投与した。主要評価項目は、モノクロナール抗体もしくはプラセボ投与後84日間における実験室的に実証された感染症の再発率とする。
Results Among the 200 patients who were enrolled (101 in the antibody group and 99 in the placebo group), the rate of recurrence of C. difficile infection was lower among patients treated with monoclonal antibodies (7% vs. 25%; 95% confidence interval, 7 to 29; P<0.001). The recurrence rates among patients with the epidemic BI/NAP1/027 strain were 8% for the antibody group and 32% for the placebo group (P=0.06); among patients with more than one previous episode of C. difficile infection, recurrence rates were 7% and 38%, respectively (P=0.006). The mean duration of the initial hospitalization for inpatients did not differ significantly between the antibody and placebo groups (9.5 and 9.4 days, respectively). At least one serious adverse event was reported by 18 patients in the antibody group and by 28 patients in the placebo group (P=0.09).
結果： 臨床試験に参加した200症例(101症例が抗体療法群、99症例がプラセボ群)の中で、ディフィシル菌の再発率は抗体療法群で低かった(7%に対して25%、95%信頼区間7~29%、P値<0.001)。流行性のBI/NAP1/027株は、抗体療法群で8%、プラセボ群で32%であった(P値=0.06)。1回以上のディフィシル菌感染歴のある患者では、再発率はそれぞれ7%と38%であった(P値=0.006)。入院患者の最初の入院からの平均入院期間は、抗体療法群とプラセボ群の間に有意差はなかった(それぞれ9.5日と9.4日)。少なくとも1つ以上の重傷副作用は抗体療法群で18症例、プラセボ群で28症例、報告された(P値=0.09)。
Conclusions The addition of monoclonal antibodies against C. difficile toxins to antibiotic agents significantly reduced the recurrence of C. difficile infection. (ClinicalTrials.gov number, NCT00350298 [ClinicalTrials.gov] .)
結論： C.difficile毒素に対するモノクロナール抗体療法を抗生物質に追加すると、優位にC.difficile感染症の再発を低下させる。(臨床試験機構ナンバーNCT00350298)
うーむ。かなり効果がある治療なんですねえ。ディフィシル菌の偽膜性大腸炎は、かなりやっかいで、この疾患に効果があるのはすごい。だって、患者は既にバンコマイシンやらメトロニダゾールという相当強力な抗生物質が投与されているようですから、その強力な抗生物質療法で殺菌しにくいものが、こんなにも治療できるのはすごいなぁ。