アスベスト曝露は、細胞の形質転換および染色体の変異を引き起こすことが知られている。広く研究されている労働者の1つのグループは、ロンドンの工場の従業員である。 57:782-785 ; Occup環境メッド2000 - Gベリー、 MLニューハウス、 JCワグナーずつ興味深い研究が呼び出されると、 "東ロンドンの1933年から1980年にアスベスト工場労働者のすべての癌による死亡率" 。以下はその抜粋です： "抽象 - 目的 - 東ロンドンのアスベスト労働者のすべての別のサイトで癌による観測と期待死亡数を与えること、そして全体的な効果と暴露 - 反応傾向のためにこれらを分析すること。方法 - アスベストへの最初の暴露が抽出されているので、 5000以上の男性と女性のコホートの死亡経験は30年以上にわたって追跡調査。結果 - 癌による死亡の大過剰（ 537が観測された、 222と予想）がありました。これらのほとんどは、肺の癌（ 232が観測された、 77予定）と胸膜（52） 、腹膜（48）中皮腫によるものであった。これらのすべての3つの原因のための曝露 - 反応の傾向は非常に有意であった。かなり露出に関連していた大腸がんの過剰（ 27観測された、 15予想される）もありました。erk 阻害剤
そこに肝臓の卵巣癌、および食道のかなり行き過ぎはあったが、暴露のない一貫した関係を持つ。
結論 - アスベストへの暴露後のがんの過剰リスクは、vegf 阻害剤肺や中皮腫のがんによるものであった。結腸癌の露出関連過剰も検出されたが、これらの死亡の一部は腹膜中皮腫あったかもしれないという可能性を除外することができませんでした。他のサイトでの露光関連行き過ぎのない一貫した証拠はありませんでした。 "
トーマスW. Hesterberg 、チャールズJ.バタリック、光男Oshimura 、アーノルドR.ブロディとJ.カールによる別の興味深い研究が呼び出されると、 "シリアのハムスター細胞の形質転換とアスベストとショートとロングガラス繊維により誘起される細胞遺伝学的効果における貪食の役割"バレット - 環境発がんグループ、肺病理研究所、国立環境健康科学研究所、リサーチトライアングルパーク、ノースカロライナ州27709 - がん研究46 、 5795から5802まで、 1986年11月1日。以下はその抜粋です： "我々はアスベスト、ガラス繊維を含むその他の鉱物粉塵は、文化の中でシリアンハムスター胚細胞で細胞形質転換とSTAT 阻害剤染色体突然変異を誘発することが以前に示されている。本研究では、我々は両方のアスベストやガラス繊維は、これらの細胞によって貪食細胞質の核周辺領域に蓄積されたことを観察した。ファイバの長さに依存する細胞効果のメカニズムを理解するために、我々は、食作用および治療後の様々な時点で細胞において異なる長さのガラス繊維の細胞内分布を調べた。ガラス繊維の長さは、乳鉢と乳棒を用いて粉砕することにより減少した。直径の小さな変化が、長さが7倍減少したミルドガラス繊維（面積単位当たりの重量）は同等の投与量で処理した細胞は、ガラス繊維のミリングから7倍以上の繊維に曝露した。
しかし、粉砕されたガラス繊維に曝露された細胞は、ミルドファイバーが少なく、容易に貪食されたことを示す、未粉砕ガラス繊維等質量に曝露された細胞と類似の繊維の数を貪食。どちら未粉砕又はミルドガラスファイバーで処理した細胞において、細胞内の繊維の長さは、細胞が選択的に長い繊維を内在ことを示唆して、表面上の繊維の長さよりも大きい2倍以上であった。繊維長は、しかしながら、細胞の核周辺領域内に、繊維の移行に影響しないようであった。ミルドガラスファイバーで処理した細胞は、核の未粉砕ガラス繊維、得られた細胞毒性、形質転換周波数、および周波数で処理したものと同様の繊維の数が含まれている場合でも、非常に粉砕されたガラス繊維で処理した培養物において減少した。従って、繊維長は、繊維の食作用ならびに細胞遺伝学的損傷し、得られた形質転換を誘導する細胞内の繊維の能力に影響を与えると思われる。 "
もう一つの興味深い研究が呼び出されると、 "における気道機能生涯非喫煙高齢アスベスト労働者を" R. BEGIN 、A. Cantin 、 Y. Berthiaume 、 R. Boileauに、 S. Péloquin 、S.マッセ - 医学のアメリカジャーナル、容積75 、 4号、ページ631から638 。以下はその抜粋です： "抽象 - アスベスト労働者の肺機能の以前の研究では、労働者の多くの気流制限を文書化しているが、アスベスト暴露の具体的な影響が明らかにタバコの喫煙習慣の影響から区別することができませんでした。本研究では、気道機能はケベック州の鉱山や工場の存続·非喫煙、長期的な労働者で評価した。この研究では17のアスベスト労働者は地元のアスベスト産業の鉱山や工場での28年間の平均のために働いていた、他の呼吸器工業粉塵暴露を持っていませんでした。彼らは以前の肺疾患の病歴を持っていなかったし、慢性気管支炎、肺気腫、または喘息のために通常の診断基準を満たしていなかった。労働者のセブン石綿肺の診断基準を満たし、 10労働はしませんでした。労働者の後者のグループは、より高いISOFLOWボリューム（ P <0.05 ）の条件を除いて一致した対照群と差がなかった。石綿との労働者は、しかし、肺機能を制限するパターンを示したISOFLOW量を増加させ、低肺容量た（p <0.01 ）で上流抵抗の増加。病患者の3人に肺生検は、細気管支周囲alveolitlsと閉塞と小気道の狭窄と線維症を示した。
生涯非喫煙でこれらのデータは、長期的なアスベストの労働者はアスベスト暴露と喫煙習慣とは無関係に関連付けられた小さな気道閉塞のさらなる証拠を提供する。この気流制限は、細気管支周囲alveolltis関連付けられた肺機能の制限パターンと労働者で主に観察された。肺機能の制限パターンなし生涯非喫煙アスベスト労働者は末梢気道の最小限の機能障害を持っていた。 "