メタスタディで確認：高用量ビタミンCは抗がん剤として非常に効果的

2026年2月6日

FRONTNIEUWS

数十年にわたる経験から、ビタミンCは4つの効果的なメカニズム、すなわち酸化促進性細胞毒性、エピジェネティック・リプログラミング、シグナル伝達経路の抑制、そして免疫活性化を通じてがんと闘うことが実証されています。つまり、相関関係だけでなく因果関係も実証されているのです。

高用量ビタミンCの静脈内投与によるがん治療の有効性は1977年以来、知られ、実証されてきました。しかし、それ以来、製薬業界と医療業界は、この安価で副作用のないがん治療に反対してきました。ピーター・F・メイヤー博士は、「この治療はビジネスと利益に悪影響を及ぼしますが、どんな化学療法よりも患者に有益です」と記しています。

この発見の二人の「父」の一人は、ノーベル賞を二度受賞したライナス・ポーリングです。彼は化学結合の解明、ひいては自然科学における基礎的発見によりノーベル化学賞を受賞しました。ビタミンCが無効であることを証明しようとする研究がいくつかありました。これらの研究は、全く無能な個人、あるいは製薬業界に雇われた人々によって行われました。彼らはビタミンCを高用量で投与したり、点滴したりしていませんでした。その結果、必要な血中濃度を達成できませんでした。ビタミンCの有効成分は主にビタミンCの代謝物である過酸化水素（H2O2）であり、これは血中で高濃度でしか生成されません。

主流メディアは、これらの研究結果とポーリング自身に対して繰り返し反対運動を展開しており、2020年以来、私たちはうんざりするほどそのやり方を目にしてきた。しかし、研究は完全に明確であり、生化学的作用機序に関する知識は因果関係を裏付けている。

これは、 2025年11月末にGenes & Diseases誌に掲載されたHanzheng Zhao氏による新しいレビュー記事「高用量ビタミンC：有望な抗腫瘍剤、メカニズム、臨床研究、課題からの洞察」によって確認されています。

研究者らは150件以上の研究を分析し、ビタミンCが真の薬理学的濃度（20～30mM）に達した際に抗がん効果を発揮することを確認しました。ビタミンCは、腫瘍選択的な標的治療薬として作用します。低用量で投与した抗ポーリング研究では、ビタミンCは高濃度でのみ代謝物であるH2O2の放出を通じて酸化促進作用を示すため、効果は認められませんでした。このエビデンスは、数十年にわたる実験室研究、動物実験、そして初期臨床研究に基づいています。

著者らは、高用量ビタミン C による抗癌作用の 4 つの主なメカニズム（酸化促進腫瘍細胞毒性、エピジェネティック再プログラミング、発癌シグナル伝達経路の抑制、強力な免疫活性化）を概説しています。

非常に安全で、安価で、メカニズム的に効果的な治療法としては、結果は印象的です。以下は研究結果です。

ビタミンCは血漿濃度が高くなるとがんと戦う力を持つようになる
血漿濃度が20 ～ 30 mM の範囲に達すると、ビタミン C は抗酸化物質から酸化促進物質に変化し、腫瘍内に過酸化水素とヒドロキシルラジカルを生成しますが、正常組織には影響を与えません。

腫瘍は蓄積するため、特に脆弱です。

過剰な不安定鉄
GLUT1の高発現（ビタミンCの大量摂取）
必要な酵素の欠乏により、酸化還元防御が弱まるか、または機能しなくなる

この組み合わせにより、癌細胞が逃れられない選択的な化学トラップが形成されます。

KRASとBRAF変異癌は特に感受性が高い

この研究は、KRAS および BRAF 関連の結腸がん、膵臓がん、肺がんが薬理学的ビタミン C によって選択的に阻害され、破壊されるという驚くべき有効性を強調しています。

これらの変異により、次のようなことが起こります。

極端なGLUT1過剰発現
解糖系依存性（「ワールブルク効果」 - 生化学者オットー・ワールブルクは、癌細胞が嫌気性発酵による代謝を行うことを発見した）
NADPHとグルタチオンの急速な分解

このため、がん細胞はビタミン C によって引き起こされる代謝の崩壊に対して特に敏感になります。

フェーズIIIの臨床試験では、標準治療に高用量の静脈内ビタミンCを追加したところ、KRAS変異大腸がん患者の生存率が大幅に向上したことも報告されています。

ビタミンCは腫瘍の生存のマスタースイッチであるHIF-1αを抑制する

ビタミンCは、腫瘍の攻撃性を制御する中心的な因子であるHIF-1αを分解する酵素にとって必須の補因子です。薬理学的用量では、高用量のビタミンC静脈内投与は以下を阻害します。

血管新生（腫瘍への血液供給の増加）
転移性シグナル伝達
低酸素耐性
GLUT1の上方制御

この生存経路を直接破壊する有効成分はほとんどありません。

ビタミンCは癌のエピジェネティクスを再プログラムする

薬理学的ビタミン C は TET 酵素を再活性化し、異常な DNA の過剰メチル化を逆転させ、腫瘍抑制遺伝子の発現を回復させます。

いくつかの研究では、高用量ビタミン C の静脈内投与後に分化が誘導され、増殖が抑制されることが実証されています。

ビタミンCは抗腫瘍免疫を強化する

高用量のビタミンC点滴は、免疫システムのがんに対する抵抗力を強化します。次のような効果が実証されています。

CD4+およびCD8+ T細胞の腫瘍への浸潤が増加する
グランザイムBとIL-12は細胞傷害活性を高める
CXCL9/10/11をアップレギュレーションし、より多くの腫瘍浸潤リンパ球を誘引する
PD-1およびCTLA-4チェックポイント阻害剤と相乗的に作用する
T細胞の機能と増殖を改善する
ナチュラルキラー（NK）細胞の細胞傷害性を高める
樹状細胞を活性化し、抗原提示を強化します。

これらの効果が相まって、免疫介在性腫瘍破壊が促進されます。

初期の臨床研究では生存率の大幅な改善が示された

このレビューでは、高用量の静脈内ビタミン C を標準治療に補強したいくつかの第 I/II 相研究を要約しています。

膵臓がん：9人中8人で腫瘍の著しい縮小
膠芽腫：全生存期間の中央値は14.6か月から19.6か月に増加した
非小細胞肺癌：奏効率が約2倍に
卵巣がん：化学療法の毒性軽減＋無増悪生存期間の延長

すべての研究において、安全性と忍容性は優れていました。

投与量

概要では、腫瘍選択的細胞傷害性血漿濃度を達成するために必要な投与レジメンを特定します。

1回あたり75～100グラムを静脈内投与、または1回あたり1.0 g/kg以上を静脈内投与

週2〜3回、6〜8サイクル投与します。

これにより、十分な耐容性を保ちながら、確実に 20 mM 以上の血漿濃度（癌細胞を選択的に殺傷する範囲）を達成できます。

著者らはまた、臨床試験の患者のほとんどが最大耐量に達しなかったことを強調しており、治療上限値はこれまでの研究で検討された値よりもはるかに高い可能性が高いことを示唆している。

この研究によって、1 つのことが非常に明確になりました。それは、薬理学的静脈内ビタミン C は、投与量が不足し、研究が不十分で、一貫して過小評価されている、多様な腫瘍選択的癌治療法であるということです。

安全性プロファイル、低コスト、堅牢なメカニズムデータを考慮すると、高用量ビタミン C については、適切な薬理学的投与計画による最新の第 III 相試験を早急に実施する必要があります。

長年にわたり、この用量、あるいはそれ以上の用量のビタミンCを効果的に使用してきたオーソモレキュラー医学の医師を何人か知っています。ちなみに、「オーソモレキュラー医学」という言葉はライナス・ポーリングによって造られました。これは自然科学に基づいた医学を意味します。