赤肉摂取の増加と糖代謝低下
〜血中脂質がインスリン抵抗性に関連〜

 

 

糖質代謝を悪化させる最大の原因は、糖質ではありません。

2型糖尿病の患者数はこの50年で10倍以上に増えています。

その背景には食生活と生活スタイルの変化が関係していると考えられます。

その説を強化する研究結果が発表されました。

カナダ・モントリオール大学の研究チームは、LDL(低密度リポ蛋白)が白色脂肪組織で炎症を起こし、インスリン抵抗性を引き起こしていることを明らかにしました。[1]

LDLは白色脂肪細胞とマクロファージでサイトカイン(IL-1β)とインフラマソームを介した炎症性を起こすことが確認されたのです。

つまりLDLの増加が、2型糖尿病のリスク因子であることがわかりました。

この事実は炭水化物や糖質の摂取量がここ数十年低下し続けているにもかかわらず、肥満と2型糖尿病の増加が加速していることと符合します。


💊LDLが炎症をもたらす仕組み

LDLが炎症をもたらす仕組みは、酸化LDL(変性LDL)が免疫反応を引き起こす仕組みと殆ど同じようです。[2]

つまりLDLが高値になると、あたかもそれを異物とみなすかのような免疫反応や排出作用が活性化されます。

この研究が興味深いのは単に原発性(普通の)LDLが高くなるだけで炎症を起こすことが判明したということですね。

原発性LDLと酸化LDLが炎症性を起こす仕組みにおける違いは:

- 原発性LDLはリポタンパク質受容体を介して取り込まれるのに対し、酸化LDLはスカベンジャー受容体を介する。

- 原発性LDLは膜輸送系を阻害するのに対し、酸化LDLはリソソーム障害を引き起こす。

- 原発性LDLはIL-1βの発現を上昇させるのに対し、酸化LDLは活性型IL-1βの生成を促進する。

といったようなことがあるようです。

またLDLの増加が2型糖尿病リスクを上げるという発見は、開発途上国で経済が発展すると、肉食が増加するとともに肥満や糖尿病も増加する、という相関にも符号します。

赤肉の消費はそれ自体の炎症性に加え、LDLを増加させるという側面の両方から糖質代謝を阻害する可能性があると考えられます。

体内の循環LDLを上げる主な要因を列挙してみます:

- 脂質の過剰摂取
- 運動不足による脂肪燃焼の低下
- 糖尿病薬による脂質代謝異常の副作用
- 遺伝的要因
- 肥満に伴う脂肪組織からの過剰な游離脂肪酸の放出
- 慢性炎症による肝臓でのコレステロール合成亢進
- 高GI食事による血糖とインスリンの急激な上昇
- 睡眠時無呼吸による交感神経系の亢進
- 甲状腺機能低下症
- 糖尿病、メタボリックシンドロームなどのインスリン抵抗性

などが考えられます。

コホート研究などのデータから考えると、運動量の変化の割には、肥満や2型糖尿病の増加ぶりが激し過ぎるように思えます。

糖代謝の改善には、糖質や炭水化物の制限、あるいは肉食偏重などではなく、脂質摂取量のコントロールと、抗炎症性食材(植物性食材と乳製品)の摂取増加が望まれます。

 


#実生活で使えるポイント

赤肉類の摂取量、植物オイルの摂取量、この2つの増加が糖質代謝能力の低下に関連しています。

ところがメディアでは砂糖の害ばかりが強調されています。

「砂糖が悪い」という説をとなえ、誤って「糖質制限」を勧める医師も、まだまだ支持されている状態です。

抗炎症性の食材とは何か?を考えることが本当のカギです。

 

 

堀江 俊之
 

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Reference (出典)

 

1. Bissonnette, Simon, Valérie Lamantia, Benjamin Ouimet, Yannick Cyr, Marie Devaux, Michel Chrétien, Maya Saleh, and May Faraj. "Native Low-density Lipoproteins Are Priming Signals of the NLRP3 Inflammasome/Interleukin-1β Pathway in Human Adipose Tissue and Macrophages." Scientific Reports 13, no. 1 (2023): 1-18. Accessed November 14, 2023. https://doi.org/10.1038/s41598-023-45870-1.

2. Gleissner, Christian A., Norbert Leitinger, and Klaus Ley. "Effects of native and modified low-density lipoproteins on monocyte recruitment in atherosclerosis." Hypertension 50, no. 2 (2007): 276-283.