長文になりました。
それでも読もうと思う変人、暇人はトイレ・お茶等を用意してどうぞ。
話はあちこちに飛び、深いのか浅いのか、勘違いもです。
若い時代に登山を趣味にしていました。
その経験から、某ブロガー様のコメントに高山病（低酸素症）と
高度順化について書かせて戴いた後、経験をもとに、少し調べてみました。
赤血球中のヘモグロビンは肺から酸素を運び、不要となった二酸化炭素を
肺に運び酸素と交換する。
我々疾病者は貧血者が多くヘモグロビンの量が少ない方が多いと感じる。
故に酸素運搬量が少ない。だから苦しい。となります。
ヘモグロビンが少なくなるのは某ブロガー様が「353. 血管リモデリングの抑制」で
述べているように、発症段階から毛細血管の変異は起こっていると考えられる。
小生の発症前３年間の健康診断時血液検査では
赤血球・ヘモグロビン（Ｈｂ）・ヘマトクリット（Ht）とも標準内であるが
発症後は全てマイナス数値となっている
Htが一時期、標準内に収まったがステロイド剤の影響と思われる。
ブロガー様の意見（論文等に裏付けされた）を自身の数値、経験に合わせると、
自覚症状が感じられない病状でも毛細血管と血液の変化が発症、
短時間低酸素症が起こっているのではないかと思う。
前段から血管リモデリングが起こり、体内の酸素不足が起きている。
呼吸は肺が行うのでなく、胸郭の容積が変化することで、
肺が伸ばされたり、縮んだりしているだけです。
胸郭の容積を変化させる方法は、大きく2つあります。1つは外肋間筋を使う方法、
もう1つは横隔膜を使う方法、です。前者は胸式、後者は腹式呼吸と呼ばれます。
普通は両方の働きによって呼吸運動をしていますよね。
ただ、疾患が進むと胸郭が動いても肺（間質）が動きについてこないため
容積を変化させにくくなっている。
小生が疾病前に経験している低酸素症は高度障害（高山病）があります。
小生の場合、2700mが高度障害の始まる一定ラインとなっていました。
そのときの体調、年齢、行動等、種々の条件により症状は大きく変わります。
高度障害は、軽い山酔い（頭痛・悪心・ふらつき等）から肺浮腫、脳浮腫と
重篤な状態まで多岐にわたり、短時間で症状が出てきます。
以下は日本山岳会の高度障害から抜粋。
血液に取り込まれた酸素は血液循環で肺と組織を巡る間で pHの変化によって
酸素の親和性が変化し赤血球は二酸化炭素の少ない肺では酸素を取り込みやすく、
二酸化炭素が発生している組織内では酸素を放出しやすくなる。
だが、ヘモグロビンの酸素親和性の調節には pH の変化だけでなく 2,3-BPGも関わる。
精製したヘモグロビンは赤血球中のヘモグロビンよりも酸素親和性が高い。
赤血球には 2,3-BPG が含まれるが 2,3-BPG はヘモグロビンの酸素親和性を弱める。
空気の薄い高山に行くと酸素不足状態に陥るが、1日程で相当に適応することができる。
高地に行き低酸素状態になると数時間ほどで血液中の 2,3-BPG濃度が上昇し
酸素親和性が低下する。
酸素親和性の低下は肺でよりも組織内での効果が大きく、そのため組織内での
酸素放出量を増やすことができる。
人では高地適応の例だけではなく、貧血や心不全・呼吸不全などによる低酸素血症でも、2,3-BPG濃度を上昇させて血液の低酸素状態に対してある程度の対応を行うことができる。
1,3-BPGの血中濃度は低酸素症の患者では高まり、これは高地順応のメカニズムにもなっている。低濃度の酸素が1,3-BPGの濃度の上昇を引き起こし、これによって2,3-BPGの濃度も上昇し、2,3-BPGは酸素をヘモグロビンから引き離す。
これらは負のフィードバックの関係となっている。
・・・・・・
この理論による治療法については調べられなかった。分からなかった。
血管リモデリングによるＨｂ効率化、2.3-ＢＰＧ（酸素の切り離し）、
1.3-ＢＰＧ（二酸化炭素の固定）のコントロールがあれば初期治療の
選択肢の一つのなるのではないだろうか。
また、山では健常者でも睡眠時に無呼吸症状が周期的に出ることが知られているが、
これは低酸素のなせる悪戯である。
先達のブロガー様の記事から現ブロガー様の記事を拝見していると睡眠時に血中酸素濃度が下がると書かれているのは、上記現象からくるものではないだろう。
日本山岳会のQ＆Aの１節に下記の様な説明があります。
空気の薄いところに上がったからには呼吸をがんばって空気（酸素）を沢山取り入れたいところです。けれど実際には、呼吸中枢（延髄にあります）が答えてくれずさぼっている場合が多い（馴化がうまくいかない）。ここぞダイアモックスの出番です。呼吸中枢に刺激を送るのはそのすぐ近くにある炭酸ガスセンサーです。ですから炭酸ガスを適切に吸入するのが実はもっともよい急性高山病の治療法になります（ただ、適切に、というのが難しい）。ダイアモックスは二酸化炭素を吸入したと同じ効果を延髄の二酸化炭素センサーに及ぼします。そして知らず知らずのうちに呼吸を刺激するのです。
ダイアモックス錠は高山病の初期に効く肺気腫における呼吸性アシドーシスの改善
・睡眠時無呼吸症候群などにも使われる主に緑内障に使われる利尿剤です。
下記は看護学生の本から抜粋です。
呼吸制アシドーシスとは血液が酸性に傾くこと、「酸＝二酸化炭素」
二酸化炭素分圧が高いと酸性に傾く、つまりアシドーシス。
（二酸化炭素分圧は動脈から採取します。手首や鼠径部が多いですね。）
二酸化炭素分圧が高くなるのは…肺気腫・喘息などなどの呼吸不全。
肺胞低換気を起こすものは酸性に傾きやすいということです。
二酸化炭素分圧(PaCO2)が高くなる→アシドーシス
覚えておきたいのが、酸素投与にともなうCO2ナルコーシス。
延髄の呼吸中枢は、通常はPaCO2の状態によって呼吸を調整しています。
でも、PaCO2が高くなると、呼吸中枢は酸素分圧(PaO2)で調整するように変わります。
そこに酸素マスクで高濃度の酸素を投与すると、呼吸中枢は
「あ、酸素が満たされてきたんだな」
と思って呼吸を抑制してしまいます。
PaCO2は高いままなのにね
もともとPaCO2が高いままなのに、このような機序で呼吸中枢が呼吸を
抑制(呼吸停止にも繋がる)してしまうから、更にアシドーシスが進んでしまう。
重要ですから、せっかくなのでここで覚えておいてくださいね
呼吸不全患者さんに急激な高濃度の酸素を投与することは禁忌です
では、ダイアモックスは肺疾病者に効果があるかとなると、表裏が気になる。
呼吸中枢に炭酸ガスが増えていると偽情報を与えて呼吸調整を行う。
裏を主になると負のフィードバックが前提になったとき限界点をこえるのでは。
呼吸中枢へのプラシーボ効果で血管再構築でT細胞まで分化をしてくれるのか。
薬は医療関係者に任せた方が安全なのだろうが、
広範囲にスキルを持っている医療関係者に巡り会えるか否か。
医療者を自分用に変えるのも患者の義務と権利と思う。
また、肺疾患者が適切な高度順化訓練を行ったら低地での行動が楽になるのでは。
酸素供給不足をカバーするためには最初に述べた容積拡大、少しでも肺の表面積を
広げる必要があり、これは呼吸リハビリーが該当すると思う。
低酸素による障害は健常者でも時々あります。
・高山病で肺浮腫。重篤は脳浮腫が多い。国内でも例があります。
富士山登山や特にリフト等で急激に高度を稼いだとき。
・知人が軽い肺炎状態で飛行機に搭乗。途中で意識混濁になり1週間の入院。
飛行機内は0.8気圧。
ヘリコプターは与圧がないのでダイアモックスを服用している人が多いとか。
ボンベを使用していると、高度障害のリスクは少なくなるのは明白であるが、
高地にてカニューラ等を外したとき急性症状が出ることがある。
だから、飛行機は怖い････足（股関節置換術）が金属探知機に100%引っかかり、
時間がかかるのも面倒、ＪＲの階段の上り下りも大変。
結局、車になり運動不足に輪をかける
あと、自分で服用していてなんですが、睡眠薬、睡眠導入剤は呼吸抑制作用があります。
通常睡眠時や低酸素症状態でも呼吸抑制は起こりますので、
重なった時は苦しい状態になると思います。
その状態を記憶できる睡眠薬なら良いのですが薬によっては服用中の記憶が
飛ぶ現象があるので医師と相談の上、適用量を決めた方が良いと思います。
習慣性、依存性もありますので。
もう一つ解ったこと。
数時間から数日で高度順化が行われた時は血管リモデリングが迅速に進んだということ。
小生の発症期間が短いこと。
疾患発生2016.03.16で記事にしたが正常から発症までの期間が最長7ヶ月、最短2ヶ月では短すぎると思っていたこと。
亜急性の一言で済ませていたが自分の中で血管リモデリング反応が起こっていたということ。
読み返しいると某ブロガー様が「361. 肺幹細胞治療、実現化へ前進」の
記事をＵＰされた。いつも貴重な情報をありがとうございます。
医療は日々進歩している。間に合うまで生き抜くのが疾病者の使命なのか。
解らない事を書き連ねてみました。
当記事は医学的知識の無い小生の経験からの妄想的産物です。
途中で切って、連載にすると良かったかなと思ったのですが、
切る場所が分からない････。
駄文・愚文・冗長・・・おつきあい、ありがとうございました。
今度はマクロファージも調べてみたい。
明日から休みです。遊び歩きた～い・・・けど1週間後通院。
ポチして戴けると励みになります。
