役に立たない人には本当に無駄知識ｗ
そしてかなりマニアックｗ
多分
へー(￣∀￣)だから？
ってなりますｗ
そして最後の方はなーにもよく分かってませんｗ
特に非アトピー型喘息ｗ
気管支喘息には２タイプ
IgEが原因の『アトピー型』
こちらは小児期からのタイプに多いTh2アレルギー
煙草や大気汚染が原因の『非アトピー型（感染型）』
いわゆる大人になってから喘息になる人に多いTh1アレルギー
免疫病理学的には
アトピー型喘息を
『慢性上皮剥離性好酸球性気管支炎』
IL-5 mediated eosinophilic inflammation
Th2が担うaccuired immune pathway獲得免疫経路が関与
Th2サイトカイン（IL-5）→好酸球性気管支炎→アトピー型
非アトピー型喘息を
『慢性好中球性上皮剥離気管支炎』
IL-8 mediated neutrophilic inflammation
Toll-like receptorを介するinnate immune pathway自然免疫経路が関与
大人の喘息は７割が非アトピー型喘息、３割がアトピー型。
Th2細胞
液性免疫を誘導するサイトカインとインターロイキン（IL）4・5・6・9・10・13（Th2サイトカインと呼ばれるもの）などを産生、１型アレルギーを起こす
IL-4→B細胞=即時型アレルギー急性期反応
IgE産生の誘導→杯細胞を刺激→ムチン産生を亢進
IL-5→好酸球=即時型アレルギー慢性反応の活性化
好酸球の活性化と増殖・分化、浸潤
活性化された好酸球がケモカイン産生→炎症の誘導
まとめれば
IL-4・13→IgE産生
IL-5→好酸球の活性化と増殖・分化因子
IL-13→好酸球の浸潤誘導と肺線維化
IL-9→肥満細胞増殖
IL-4・9・13→粘液細胞増生による粘液産生亢進
IL-13とIFN-γ→気道過敏性誘導
これがアレルギー喘息の方
大人の喘息Th1型↓↓
Th1優位な免疫応答
Th1細胞は『好中球』の活性化をして誘発
↓
非IgE性炎症（アレルゲン＋IgE複合体による肥満細胞の活性化機序によらないもの）
↓
IL-8やIFN-γ、IL-13が関与するTh1細胞アレルギーのみで起こるもの
要するに好中球の浸潤による気道過敏性の亢進
肺胞マクロファージや気道上皮細胞の細胞質内で前駆体として産生・貯蔵されたIL-18
↓
LPS刺激・ウイルス蛋白刺激を受けて活性化されたシステインプロテアーゼによって切断
↓
活性型IL-18になり肺胞マクロファージや上皮細胞の細胞外に分泌される
ちゃちゃっと書けば
長期間の汚染された空気の吸入が原因で『慢性細気管支炎』を起こし、その結果発症するのが感染型喘息
って感じらしい。
けどこっちの喘息さんに関しては正直よくわからないですε=ε=┏( ・_・)┛←にげｗ
研究自体もあんまり進んでないんだってー
そもそも喘息自体の病態が分かってきたのが最近のこと。
『可逆性のある気道狭窄と過敏性』
っていう定義から
『慢性気道炎症』
に変わったし…
病理学的メカニズム自体は共有してる部分が多くて組織所見も大して違いない。
まー好酸球が関与してるか好中球が関与してるかの違いってこと？
お馬鹿ななーにはよくわからない(´⌒｀)
からもうちょいお勉強します(｀∇´ゞ
誰か知ってたら教えてー!!
気になって寝れないから(￣∀￣)
いつも寝れないけどｗ
分かったことはなーは典型的な（←ｗ）アトピー型喘息タイプアレルギー喘息ｗ
ステロイド０でIgE580前後・EOS（好酸球）10.5％
ステロイド６錠を7日→7日休薬→7日の隔週3ヶ月でIgE174・EOS5.5％
今は３錠常用でEOS０％＼(^-^)／
IgEはゾレアもしてるし３錠飲んでるから大丈夫だと思うけど今度調べようねーって言われてるｗ
２錠に減らしたら多分EOS出てくるよ…(-"-;)
まっいっかー(笑)
今日分かったことは免疫病理学的名前だけｗ
もうちょいお勉強してきますっε=ε=┏( ・_・)┛
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