2020/04/28
ハンさんが、いろいろ怒っているけど、結局、一番のメインは何なのかな。
学とみ子の過去の記事を、ハンさんが読んでくれたのは感謝してるわよ。
体内さんも、ため息さんも、こんなサービスはしてくれないから。
以前も書いたけど、過去の記事で気になる表現があったら、指摘してくれればありがたいです。
閉経の時期をどう定義するなんて、あまり厳密な決まりはないとおもいます。
一応、閉経5年以内を早期と呼びますが、定義は論文ごと変化することがあります。
2011年に書いたブログ記事での引用論文において、サマリー英文では、閉経後5年の記載は無いわね。
ハンさんは、元論文にないというけど、元論文でなくサマリーにないというだけです。
サマリー英文には”5年以内”が無いので、その数値を抜きました。
”5年以内”は、解説のつもりだったかもしれませんが、覚えていません。
ハンさん、元論文を、確かめたの？
かなり、前の記事であるし、この時、”5年”を解説に入れた理由は、何かあったかもしれませんが、学とみ子はもう思い出せません。
いづれにしろ、言葉”5年以内”を消去したので、それは謝罪します。
ハンさん引用の、閉経の論文だけど、これも実際の平均年齢が書いてあるし、引用としてはあまり適しません。
こうしたことで、エネルギーをロスしない方がよいです。
他の臨床医に興味を持ってもらえない臨床論文は、意味ないのです。
だから、閉経後何年以内とかの定義で、皆は議論しません。
むしろ、閉経後年単位で何が変化していくかには、他の人も興味を示すかも・・・
今後、ストローマンとのバトルも、やめた方が良いです。
相手を変えられないというのは、人気の本”嫌われる勇気”です。
SVRの問題は、ハンさんが読み間違った可能性を、学とみ子が想像したまでよ。
そうでないというなら、それをそちらで主張されたら良いとおもいますよ。
そちらの多くのメンバーたちが、学とみ子は間違えないことを、間違えたと大騒ぎすることを考慮すれば、お互いさまです。
今回の論文は、女性ホルモンの保護作業を証明した、わかりやすい論文なのに、整合性の取れないとんでもない結論であるとハンさんが騒いだのだから、ハンさんが読み間違えたと想像しても、おかしくないでしょう？
以下のように、ハンさんが書いたので、その理由を、学とみ子は考えて、SVRの誤解と想像しました。
SVRの意味を逆に考えた？という想像はありです。
閉経晩期なんて、論文と関係ないし、閉経晩期の年齢とは？
”閉経後まもなくの女性”と訳して何の不都合はないです。
それが間違いというのは、学とみ子は受け入れません。
ハンさん
＞訳語「閉経早期」ならば、論文の中身の論理展開・意味がグシャグシャになることに学さんが気がつかないことです。センスない。たとえば論文で「閉経晩期」が触れられていないのは何故だ？と疑問に思わなくてはいけないはず。
STOP細胞さんです。
＞支離滅裂w 嘘つけ！
こんな風にすぐ書き込まれるところを見ると、学とみ子論法は、ため息ブログにかなりインパクトを与えているということね。
何人の人が、どんな書き込みをするのでしょうか？
サラリーマン生活３０年 が以下のような大胆な書きぶりのコメントをしています。
＞先生と呼ばれる立場の人間が、公衆に触れるブログでこんな醜態晒してて本当にいいのですか？恥を知って下さい。
中立者を装って、サラさんはずいぶんではないですか？
このコメントは、サラさんも何らかの利害関係者であることを疑わせます、
私の考えは、ぶれませんよ。
この事件は、多くの知識人が疑問に思っていますが、多くの人は口に出しません。
STAP論文を理解できる人であれば、この事件の問題点がどこにあるかわかっています。
口にだすべき立場の人は小保方氏ですが、彼女がこのままで良いと考えるなら、第三者の知識人もこのままです。
もし、小保方氏が動くようであれば、世論は変わると思います。
体内にはいろいろに待機する幹細胞があって、それが臨機応変に変化します。
幹細胞のお呼びがかからない平常時には、他の細胞に姿を変えていますが、いざ、非常時になると幹細胞は分化しはじめます。
このように生命を維持するしくみというのは、1細胞ごとに持っています。
小保方氏の研究内容を知識人は理解するし、彼女がESを混ぜて、廻りの研究者を納得させることはできないと、しかるべき人なら、内心で考えているでしょう。
細胞を知らないため息さんは、こうした話が全く通じません。
恥をかいているのは、ため息さんの方です。
私が説明した呼吸機能は、臨床工学技士になる前に勉強するレベルです。
ため息さんは、理解していません。細胞もわからない人です。
とにかく、STAP事件は、研究責任が問われる暗い事件だったので、良識ある人は議論したくないのだと思います。
事件が解決しているわけではないのです。
そちらの方は、解決している、解決していると盛り上がれば良いと思います。
学とみ子の否定を続ければよいと思いますよ。
ため息さん、なにやら、専門家をアピールしようと書いてますね。
＞Aを見ると酸素分圧の正常値は100 mmHgくらいで、そこから少し位低下しても換気量は大して変化していないことがわかります。これに対しBの図では動脈血中二酸化炭素分圧（正常値40 mmHg）の僅かな変化に対し換気量が直線的に大きく変化しているのがわかります。当方の低酸素で換気が亢進すると二酸化炭素分圧が下がって呼吸をドライブしないから結果として換気量が変わらないということを示しているわけではありませんが、酸素分圧が換気量の変化の主因にならないことを示しています。
つまり、正常時では換気量は動脈血の酸素分圧より二酸化炭素分圧に依存しています。低酸素状態でも換気量が対して変わらない＝呼吸困難を意識することがないだろうということがわかります。
PaCO2は、生体の化学受容体によって、厳密に管理されています。
PaCO2の低下は過換気でも生じてきますが、逆のPaCO2が上昇してくるのは危険です。
ですから、化学受容体がPaCO2上昇を感知すると、生体にとって侵襲性が高い状態を避けるため、生体はすばやく補正に努めます（分時換気量を増やす）。
肺胞気PAO2低下などで動脈のPaO2の低下が起きても、化学受容体の反応は、PaCO2の反応より緩やかです。
一方で、PaCO2の上昇は、生体にとって危険なので、反応がすばやいです。化学受容体のなせる技です。
ため息さんの引用した図は、PaCO2とPaO2のそれぞれの変化が、分時換気量に与える影響の違いを示しただけです。
PAO2、PaO2低下が起きても、人はPaO2低下を感じにくいという話の説明に持ち出すのは不適切です。
図示されているのは、PaO2とPaCO2値に応じて生じる換気量変化の違いだけですから。
以下の説明も意味が不明です。
＞低酸素で換気が亢進すると二酸化炭素分圧が下がって呼吸をドライブしないから結果として換気量が変わらないということを示しているわけではありませんが、酸素分圧が換気量の変化の主因にならないことを示しています。
二酸化炭素分圧が下がる時は、普通は過呼吸ですが、この時は、酸素は上がります。呼吸器トラブルでPAO2、PaO2低下の場合、二酸化炭素分圧は下がりませんよ。
臨床的に注意すべきは、呼吸器トラブルの時、うっかり酸素吸入をやると、化学受容体の感度が狂うということです。
こう言うと、あちらの人は又誤解して、学とみ子は酸素吸入をしないと言ったとか騒ぎそうですが、そうではないです。
医療人が患者さんに、酸素投与の人工介入する時に、患者さんの呼吸動態の変化に注意する必要があると言う意味です。
ため息さんの引用図は、二酸化炭素と酸素が相互に関係する呼吸生理を解説しています。
追記
議論のすりかえが醜いため息さんです。
グラフの意味も、呼吸生理学も理解できないため息さんが、それでも専門家であるかのようなふりをして、学とみ子に言いがかりをつけてくる。
パルスオキシメーター有用性の否定など、学とみ子はしていないです。
学とみ子が言っていないことまで、言った！と情報操作をしてくる。
＞「「低酸素が呼吸困難を発生させない場合がある。したがってパルスオキシメータは低酸素を検知するので、体温計や血圧計同様、有用な道具である」という当方の主張が対立していることです。当方はその根拠を挙げて主張しているのに学とみ子は反論できない
この期に及んで、体温計や血圧計と有用性比較を持ち出してくるなんて、なんと科学的議論のできない方なのでしょうか？
このやりとりを見ている読者たちは、さすがにため息さんの素人じみた”すり替え見え見え”に、気づくだろう。
ため息自身が引用した図の読み方の方向違いを、学とみ子から指摘されても、ため息さんは認めない。
たぶん、言われている意味がわかないのだと思う。
学とみ子が入り口といった意味も、結局、理解できていないと思う。
ため息さんのこうした無理解は、今後もずっとだ。
そちらの皆さんに、呼吸生理学に詳しい方はいないようです。
ですから、そちらの方たちは、安心して、学とみ子が間違った！学とみ子が間違った！で、盛り上がってください。
醜い言いがかりをつけ続けていますね。
どこまで行っても、ため息さんは、しかるべき主張ができる人と、装い続けてます。
＞当方が過去にも人工呼吸の場合は酸素分圧と二酸化炭素分圧両方をマネージする必要があると書いたように（多分学とみ子は読めていない）、酸素だけの投与で患者さんの呼吸運動が正常になったからといって安心はできない、動脈血二酸化炭素分圧が高いままの場合がありうるというのは、学とみ子が当方に講義する内容ではありません。
＞両方をマネージする必要があると
＞どうせ学とみ子は原典にあたって調べることもないから、理解できないし、批判もできないだろう、
こういう言い方をすることが、まさに強心臓の素人丸出しの人。
学とみ子が何を見て、コメントを書いているのかが、ため息さんにはわからない。
ため息さんの書き直したグラフでは、著者が言いたかったことがわからない。
何を見ると、何が言えるか？ が、ため息さんにはわからない。
それぞれの図に、なぜ3本の曲線、3本の直線があるのかは、ため息さんにはわからない。
ため息さんは、学とみ子が3本の曲線、3本の直線を見ていないという。
3本の曲線、3本の直線の違いをふまえて、学とみ子がコメントを書いていることが、ため息さんにはわからない。
わからないだらけの人です。
人工呼吸器を廻している医療現場に行って、
「酸素分圧と二酸化炭素分圧両方をマネージする必要がありますよ」
と、ため息さんは現場の人たちに言えてしまうでしょう。
”両方をマネージする必要がある”とか、そういう甘っちょろい話でなくて、呼吸管理とは、二酸化炭素分圧を上昇させないようにすることが目的です。
肺胞障害を避けるため、ある程度までの低酸素を許容せざるを得ず、だから、治療が難しいのじゃないですか？
酸素を送り込んでも、患者の酸素化ができない原因がどこにあるのか？の想像は、ため息さんにはできません。
そんなため息さんですから、”低酸素許容” の意味がわかりません。
追記
上記の意味がわからない人たちの誤解なきようにと、以下の文章を追加しました。
上記の説明は、人工呼吸器の条件設定の時に、①酸素化をやや弱めにしておく、②二酸化炭素化をやや高めにしておくと患者予後が良いという意味です。
患者さんを低酸素で放っておくという意味ではありません。
換気障害の部位によっても、人工呼吸器の条件設定は変わります。
ため息さんの引用した教科書に書いてありますが、呼吸不全状態では、肺胞、気道、肺血流、毛細管にトラブルがあるため、人工呼吸器の圧を強くすると、患者の酸素は上がっても、上昇した二酸化炭素は下がりにくいです。
しかし、人工呼吸器圧をかけすぎると、さまざまな問題が起きてきます。
ですから、酸素が上がりすぎないように、二酸化炭素は少し高めに、圧を設定するのが予後が良いだろうとなっています。
リスクの分散でしょう。
しかし、重症化すれば、どんな人工呼吸器条件でも、酸素化低下、二酸化炭素がたまっていきます。
その理由も、ため息さんの引用した教科書に書いてあります。
アノ姐さんです。
＞O2分圧も同じで、それらを指標にして、双方のバランスが保たれるように維持するものだと思いますが。
私の考え方が違うのでしょうか？
なんたって、呼吸器感染症では、あちこちで、呼吸の仕組みが壊れていて、正常が保てません。
病気の体は、あちらをたてれば、こちらが立たずなんですよ。
２つの違う条件や因子の支配をうけている酸素と二酸化炭素の両方同時にうまくコントロールするのは難しいです。
別の因子や条件に支配されていると言われても、アノ姐さんにはピンとこないでしょう。
しかし、肺炎で人工呼吸器療法になったら、経験豊かな病院で治療を受けないといけないですよ。
素人丸出しのコメントをコピペしておきます。
問題は、「低酸素は呼吸困難をもたらすからパルスオキシメータなぞ必要がない」という学とみ子の主張と「低酸素が呼吸困難を発生させない場合がある。したがってパルスオキシメータは低酸素を検知するので、体温計や血圧計同様、有用な道具である」という当方の主張が対立していることです。当方はその根拠を挙げて主張しているのに学とみ子は反論できない ← ここが今いるところです。
学とみ子曰く：
PaCO2は、生体の化学受容体によって、厳密に管理されています。
違います。動脈血のPaCO2を化学受容器が感受して呼吸中枢に情報を送り、呼吸運動が変化して40 mmHgと一定に維持しているのであって、化学受容器が管理しているわけではありません。このように学とみ子の発言は不正確な点が多々あります。これを批判すると、専門家の間では省略するのがあたりまえだと開きなおります。議論しているのは呼吸器の専門家でもない学とみ子医師と素人の当ブログ管理人ですから、学とみ子が以前同様開き直っても通用しません。
学とみ子曰く：
肺胞気PAO2低下などで動脈のPaO2の低下が起きても、化学受容体の反応は、PaCO2の反応より緩やかです。
動脈血の酸素分圧、二酸化炭素分圧（pH）を感受する化学受容器は、実は２種類あって、両方ともPaCO2に感受性がありますが、一方はPaO2にも感受性があり他方はPaO2に感受性がありません。２種類の化学受容器のトータルでPaO2とPaCO2どちらに感受性が高いのかは簡単には決まりません。換気運動という結果を見るとPaCO2の変化により大きく反応します。ですからこの学とみ子の文は、もし医学部学生の試験の回答でしたら０点です。
学とみ子曰く：
ため息さんの引用した図は、PaCO2とPaO2のそれぞれの変化が、分時換気量に与える影響の違いを示しただけです。
PAO2、PaO2低下が起きても、人はPaO2低下を感じにくいという話の説明に持ち出すのは不適切です。
図示されているのは、PaO2とPaCO2値に応じて生じる換気量変化の違いだけですから。
はい。そのように申し上げています。換気量の変化をみても低酸素には応答が小さいとしか言っていません。しかし、この現象は低酸素が呼吸困難をもたらさない場合があることの一つの理由です。呼吸困難とは自覚症状です。自分の呼吸運動がいつもと違うことは自覚できます。低酸素で呼吸運動が亢進しない場合があるので、これは低酸素が自覚症状を欠く場合のあることの一つの要因です。「人はPaO2低下を感じにくい」ことの理由の一つです。
学とみ子曰く：
以下の説明も意味が不明です。
＞低酸素で換気が亢進すると二酸化炭素分圧が下がって呼吸をドライブしないから結果として換気量が変わらないということを示しているわけではありませんが、酸素分圧が換気量の変化の主因にならないことを示しています。
はい。食いつきましたね。どうせ学とみ子は原典にあたって調べることもないから、理解できないし、批判もできないだろう、だから面倒な説明を省いたわけですね。本来の図を掲載します。先の図では、一つのグラフに線が２本以上あると学とみ子は理解できないだろうと思い、余計な線を消したのです。今度は消さずに示します。
（以下ではPaO2 (動脈血中酸素分圧）、PAO2（肺胞酸素分圧）同様にPaCO2、PACO2を区別なしに説明しています。通常ほぼ同じだからです）
PACO2が呼吸運動で変化しないように、一定に保たれるような実験条件でPAO2の変化に対する分時換気量の変化を見たものです。正常ではPACO2は40 mmHg です。PACO2が高い（44 あるいは 48 mmHg)のとき、PAO2が、例えば100 mmHgから80 mmHg に低下すると換気量が増加しますがPACO2が36 mmHg ですとほとんど変化しないという図です。つまり、確かにPAO2（PaO2）は換気量を変えるが、それはPACO2が高いときで、低いあるいは正常値のときは、あまり影響しないという実験結果です。PaCO2が変化するような場合、PaO2低下によって換気が少し亢進した結果、PaCO2が低下すると、呼吸運動のドライブが減って、亢進した呼吸運動は抑えられもとに戻り、低酸素が回復する前に安定してしまうことが、この実験から予想されます。つまり低酸素（PaO2が低いまま）が維持されてしまうことが予想されます。そういう実験があったと思うのですが、見つけたら掲載します。
学とみ子曰く：
二酸化炭素分圧が下がる時は、普通は過呼吸ですが、この時は、酸素は上がります。呼吸器トラブルでPAO2、PaO2低下の場合、二酸化炭素分圧は下がりませんよ。
意味不明です。多分 「二酸化炭素分圧が下がるのは普通は過呼吸時ですが」でしょうね。過呼吸でPaO2はたいして上昇しません。正常時ですでにPaO2は肺胞の酸素分圧とほぼ同じ値になっていて、過呼吸は肺胞酸素分圧を変えないからです。つまり、潜水で息を止める必要があるとき、呼吸運動を盛んにして酸素を蓄えようとする行動は無意味なのです。すでに動脈血の酸素分圧は最大値になっていて増やせないのです。
「呼吸器トラブルでPAO2、PaO2低下の場合、二酸化炭素分圧は下が」らないのは当然で、逆に上昇するでしょうな。何がいいたいのでしょうか？
学とみ子曰く：
臨床的に注意すべきは、呼吸器トラブルの時、うっかり酸素吸入をやると、化学受容体の感度が狂うということです。
臨床の呼吸器トラブルの話をしているわけではありません。呼吸器トラブルのときは低酸素だけでなく高二酸化炭素にもなっているので、酸素の供給だけではなく二酸化炭素の排出にも考慮する必要があるというのは臨床の常識でしょ、このことを言いたいのだろうか？意味不明ですね。化学受容器の感度が狂うとは何のことでしょ。化学受容器の感度が異常になるという証拠があるのでしょうかね。聞いたことがないです。
学とみ子曰く
医療人が患者さんに、酸素投与の人工介入する時に、患者さんの呼吸動態の変化に注意する必要があると言う意味です。
はい、上記のように、また当方が過去にも人工呼吸の場合は酸素分圧と二酸化炭素分圧両方をマネージする必要があると書いたように（多分学とみ子は読めていない）、酸素だけの投与で患者さんの呼吸運動が正常になったからといって安心はできない、動脈血二酸化炭素分圧が高いままの場合がありうるというのは、学とみ子が当方に講義する内容ではありません。新型コロナウイルスの件で人工呼吸器が足りないだけではなく、これを操作できる訓練を受けた人的資源が足りないというTV番組や新聞記事がありますが、このこと（PaO2だけを指標にしてはいけない、PaCO2、pH、HCO3-も管理する必要がある）を言っています。
追記
サラリーマン生活30年さんのコメントです。
今でも、学とみ子のブログに貼りついて、激しく貶め活動をしている人は、小保方氏を犯人にしておくと助かる人たちであることは間違いないでしょう。
一方、 サラリーマン生活30年さんは、そうしたモチベーションの方ではないとの事ですので、わかりました。失礼しました。
>ブログで不毛な言い合いするより、やる気があるなら、専門家に聞くなり能動的に出来ることいくらでもあるでしょ！ということ。
この事件は、小保方氏が動かない限り、このままです。
第三者では、行動を起こすための手段がありませんので、これからもこのままでしょう。
第三者は、言論の自由が認められる範囲での行動です。
偉い役職にあった学者なら、STAP細胞を理解していると思ったら大間違いです。
この事件を考えるのに、今更、専門家など必要ないです。
わからないことは、どのような専門家でもわかりません。
専門家とは、ある分野で専門家なのですが、STAP事件は、誰も本当の事を言いません。
政府取り巻きの学者は、政府の人たちに、小保方ねつ造と言ってしまったので、あとに引けなくて、取り巻き学者がごり押しの結果、小保方犯人説になったと思っています。
ため息さんを見ていてわかると思いますが、老学者はメンツがすべてであり、それを否定されると、手段を選ばず批判相手を攻撃して、自らの正当性を誇示しようとします。
学者はわかったふりをして、専門知識っぽく、自らの正当性を誇示すると思います。
こうされると、一般人には本当のように聞こえると思います。
難しい専門的話題が多いので、それを一般人がフォロウするのは難しいです。
教授職の学者は、国の会議に委員として呼ばれて、政界人と腐れ縁ができると思います。
こうしたとりまき学者たちの誤解によって、小保方氏は犯人にされてしまったと思います。
でも、関係者みんな、墓場までもっていくのでしょう。
ため息ブログは、そうした政府取り巻き学者の生きざまを見る機会になっていると思います。
理研には、小保方氏を助けようとした人は少なくないと思います。
でも、研究職の人は、表立って行動できないです。
学とみ子の過去の記事を、ハンさんが読んでくれたのは感謝してるわよ。
体内さんも、ため息さんも、こんなサービスはしてくれないから。
以前も書いたけど、過去の記事で気になる表現があったら、指摘してくれればありがたいです。
閉経の時期をどう定義するなんて、あまり厳密な決まりはないとおもいます。
一応、閉経5年以内を早期と呼びますが、定義は論文ごと変化することがあります。
2011年に書いたブログ記事での引用論文において、サマリー英文では、閉経後5年の記載は無いわね。
ハンさんは、元論文にないというけど、元論文でなくサマリーにないというだけです。
サマリー英文には”5年以内”が無いので、その数値を抜きました。
”5年以内”は、解説のつもりだったかもしれませんが、覚えていません。
ハンさん、元論文を、確かめたの？
かなり、前の記事であるし、この時、”5年”を解説に入れた理由は、何かあったかもしれませんが、学とみ子はもう思い出せません。
いづれにしろ、言葉”5年以内”を消去したので、それは謝罪します。
ハンさん引用の、閉経の論文だけど、これも実際の平均年齢が書いてあるし、引用としてはあまり適しません。
こうしたことで、エネルギーをロスしない方がよいです。
他の臨床医に興味を持ってもらえない臨床論文は、意味ないのです。
だから、閉経後何年以内とかの定義で、皆は議論しません。
むしろ、閉経後年単位で何が変化していくかには、他の人も興味を示すかも・・・
今後、ストローマンとのバトルも、やめた方が良いです。
相手を変えられないというのは、人気の本”嫌われる勇気”です。
SVRの問題は、ハンさんが読み間違った可能性を、学とみ子が想像したまでよ。
そうでないというなら、それをそちらで主張されたら良いとおもいますよ。
そちらの多くのメンバーたちが、学とみ子は間違えないことを、間違えたと大騒ぎすることを考慮すれば、お互いさまです。
今回の論文は、女性ホルモンの保護作業を証明した、わかりやすい論文なのに、整合性の取れないとんでもない結論であるとハンさんが騒いだのだから、ハンさんが読み間違えたと想像しても、おかしくないでしょう？
以下のように、ハンさんが書いたので、その理由を、学とみ子は考えて、SVRの誤解と想像しました。
SVRの意味を逆に考えた？という想像はありです。
閉経晩期なんて、論文と関係ないし、閉経晩期の年齢とは？
”閉経後まもなくの女性”と訳して何の不都合はないです。
それが間違いというのは、学とみ子は受け入れません。
ハンさん
＞訳語「閉経早期」ならば、論文の中身の論理展開・意味がグシャグシャになることに学さんが気がつかないことです。センスない。たとえば論文で「閉経晩期」が触れられていないのは何故だ？と疑問に思わなくてはいけないはず。
STOP細胞さんです。
＞支離滅裂w 嘘つけ！
こんな風にすぐ書き込まれるところを見ると、学とみ子論法は、ため息ブログにかなりインパクトを与えているということね。
何人の人が、どんな書き込みをするのでしょうか？
サラリーマン生活３０年 が以下のような大胆な書きぶりのコメントをしています。
＞先生と呼ばれる立場の人間が、公衆に触れるブログでこんな醜態晒してて本当にいいのですか？恥を知って下さい。
中立者を装って、サラさんはずいぶんではないですか？
このコメントは、サラさんも何らかの利害関係者であることを疑わせます、
私の考えは、ぶれませんよ。
この事件は、多くの知識人が疑問に思っていますが、多くの人は口に出しません。
STAP論文を理解できる人であれば、この事件の問題点がどこにあるかわかっています。
口にだすべき立場の人は小保方氏ですが、彼女がこのままで良いと考えるなら、第三者の知識人もこのままです。
もし、小保方氏が動くようであれば、世論は変わると思います。
体内にはいろいろに待機する幹細胞があって、それが臨機応変に変化します。
幹細胞のお呼びがかからない平常時には、他の細胞に姿を変えていますが、いざ、非常時になると幹細胞は分化しはじめます。
このように生命を維持するしくみというのは、1細胞ごとに持っています。
小保方氏の研究内容を知識人は理解するし、彼女がESを混ぜて、廻りの研究者を納得させることはできないと、しかるべき人なら、内心で考えているでしょう。
細胞を知らないため息さんは、こうした話が全く通じません。
恥をかいているのは、ため息さんの方です。
私が説明した呼吸機能は、臨床工学技士になる前に勉強するレベルです。
ため息さんは、理解していません。細胞もわからない人です。
とにかく、STAP事件は、研究責任が問われる暗い事件だったので、良識ある人は議論したくないのだと思います。
事件が解決しているわけではないのです。
そちらの方は、解決している、解決していると盛り上がれば良いと思います。
学とみ子の否定を続ければよいと思いますよ。
ため息さん、なにやら、専門家をアピールしようと書いてますね。
＞Aを見ると酸素分圧の正常値は100 mmHgくらいで、そこから少し位低下しても換気量は大して変化していないことがわかります。これに対しBの図では動脈血中二酸化炭素分圧（正常値40 mmHg）の僅かな変化に対し換気量が直線的に大きく変化しているのがわかります。当方の低酸素で換気が亢進すると二酸化炭素分圧が下がって呼吸をドライブしないから結果として換気量が変わらないということを示しているわけではありませんが、酸素分圧が換気量の変化の主因にならないことを示しています。
つまり、正常時では換気量は動脈血の酸素分圧より二酸化炭素分圧に依存しています。低酸素状態でも換気量が対して変わらない＝呼吸困難を意識することがないだろうということがわかります。
PaCO2は、生体の化学受容体によって、厳密に管理されています。
PaCO2の低下は過換気でも生じてきますが、逆のPaCO2が上昇してくるのは危険です。
ですから、化学受容体がPaCO2上昇を感知すると、生体にとって侵襲性が高い状態を避けるため、生体はすばやく補正に努めます（分時換気量を増やす）。
肺胞気PAO2低下などで動脈のPaO2の低下が起きても、化学受容体の反応は、PaCO2の反応より緩やかです。
一方で、PaCO2の上昇は、生体にとって危険なので、反応がすばやいです。化学受容体のなせる技です。
ため息さんの引用した図は、PaCO2とPaO2のそれぞれの変化が、分時換気量に与える影響の違いを示しただけです。
PAO2、PaO2低下が起きても、人はPaO2低下を感じにくいという話の説明に持ち出すのは不適切です。
図示されているのは、PaO2とPaCO2値に応じて生じる換気量変化の違いだけですから。
以下の説明も意味が不明です。
＞低酸素で換気が亢進すると二酸化炭素分圧が下がって呼吸をドライブしないから結果として換気量が変わらないということを示しているわけではありませんが、酸素分圧が換気量の変化の主因にならないことを示しています。
二酸化炭素分圧が下がる時は、普通は過呼吸ですが、この時は、酸素は上がります。呼吸器トラブルでPAO2、PaO2低下の場合、二酸化炭素分圧は下がりませんよ。
臨床的に注意すべきは、呼吸器トラブルの時、うっかり酸素吸入をやると、化学受容体の感度が狂うということです。
こう言うと、あちらの人は又誤解して、学とみ子は酸素吸入をしないと言ったとか騒ぎそうですが、そうではないです。
医療人が患者さんに、酸素投与の人工介入する時に、患者さんの呼吸動態の変化に注意する必要があると言う意味です。
ため息さんの引用図は、二酸化炭素と酸素が相互に関係する呼吸生理を解説しています。
追記
議論のすりかえが醜いため息さんです。
グラフの意味も、呼吸生理学も理解できないため息さんが、それでも専門家であるかのようなふりをして、学とみ子に言いがかりをつけてくる。
パルスオキシメーター有用性の否定など、学とみ子はしていないです。
学とみ子が言っていないことまで、言った！と情報操作をしてくる。
＞「「低酸素が呼吸困難を発生させない場合がある。したがってパルスオキシメータは低酸素を検知するので、体温計や血圧計同様、有用な道具である」という当方の主張が対立していることです。当方はその根拠を挙げて主張しているのに学とみ子は反論できない
この期に及んで、体温計や血圧計と有用性比較を持ち出してくるなんて、なんと科学的議論のできない方なのでしょうか？
このやりとりを見ている読者たちは、さすがにため息さんの素人じみた”すり替え見え見え”に、気づくだろう。
ため息自身が引用した図の読み方の方向違いを、学とみ子から指摘されても、ため息さんは認めない。
たぶん、言われている意味がわかないのだと思う。
学とみ子が入り口といった意味も、結局、理解できていないと思う。
ため息さんのこうした無理解は、今後もずっとだ。
そちらの皆さんに、呼吸生理学に詳しい方はいないようです。
ですから、そちらの方たちは、安心して、学とみ子が間違った！学とみ子が間違った！で、盛り上がってください。
醜い言いがかりをつけ続けていますね。
どこまで行っても、ため息さんは、しかるべき主張ができる人と、装い続けてます。
＞当方が過去にも人工呼吸の場合は酸素分圧と二酸化炭素分圧両方をマネージする必要があると書いたように（多分学とみ子は読めていない）、酸素だけの投与で患者さんの呼吸運動が正常になったからといって安心はできない、動脈血二酸化炭素分圧が高いままの場合がありうるというのは、学とみ子が当方に講義する内容ではありません。
＞両方をマネージする必要があると
＞どうせ学とみ子は原典にあたって調べることもないから、理解できないし、批判もできないだろう、
こういう言い方をすることが、まさに強心臓の素人丸出しの人。
学とみ子が何を見て、コメントを書いているのかが、ため息さんにはわからない。
ため息さんの書き直したグラフでは、著者が言いたかったことがわからない。
何を見ると、何が言えるか？ が、ため息さんにはわからない。
それぞれの図に、なぜ3本の曲線、3本の直線があるのかは、ため息さんにはわからない。
ため息さんは、学とみ子が3本の曲線、3本の直線を見ていないという。
3本の曲線、3本の直線の違いをふまえて、学とみ子がコメントを書いていることが、ため息さんにはわからない。
わからないだらけの人です。
人工呼吸器を廻している医療現場に行って、
「酸素分圧と二酸化炭素分圧両方をマネージする必要がありますよ」
と、ため息さんは現場の人たちに言えてしまうでしょう。
”両方をマネージする必要がある”とか、そういう甘っちょろい話でなくて、呼吸管理とは、二酸化炭素分圧を上昇させないようにすることが目的です。
肺胞障害を避けるため、ある程度までの低酸素を許容せざるを得ず、だから、治療が難しいのじゃないですか？
酸素を送り込んでも、患者の酸素化ができない原因がどこにあるのか？の想像は、ため息さんにはできません。
そんなため息さんですから、”低酸素許容” の意味がわかりません。
追記
上記の意味がわからない人たちの誤解なきようにと、以下の文章を追加しました。
上記の説明は、人工呼吸器の条件設定の時に、①酸素化をやや弱めにしておく、②二酸化炭素化をやや高めにしておくと患者予後が良いという意味です。
患者さんを低酸素で放っておくという意味ではありません。
換気障害の部位によっても、人工呼吸器の条件設定は変わります。
ため息さんの引用した教科書に書いてありますが、呼吸不全状態では、肺胞、気道、肺血流、毛細管にトラブルがあるため、人工呼吸器の圧を強くすると、患者の酸素は上がっても、上昇した二酸化炭素は下がりにくいです。
しかし、人工呼吸器圧をかけすぎると、さまざまな問題が起きてきます。
ですから、酸素が上がりすぎないように、二酸化炭素は少し高めに、圧を設定するのが予後が良いだろうとなっています。
リスクの分散でしょう。
しかし、重症化すれば、どんな人工呼吸器条件でも、酸素化低下、二酸化炭素がたまっていきます。
その理由も、ため息さんの引用した教科書に書いてあります。
アノ姐さんです。
＞O2分圧も同じで、それらを指標にして、双方のバランスが保たれるように維持するものだと思いますが。
私の考え方が違うのでしょうか？
なんたって、呼吸器感染症では、あちこちで、呼吸の仕組みが壊れていて、正常が保てません。
病気の体は、あちらをたてれば、こちらが立たずなんですよ。
２つの違う条件や因子の支配をうけている酸素と二酸化炭素の両方同時にうまくコントロールするのは難しいです。
別の因子や条件に支配されていると言われても、アノ姐さんにはピンとこないでしょう。
しかし、肺炎で人工呼吸器療法になったら、経験豊かな病院で治療を受けないといけないですよ。
素人丸出しのコメントをコピペしておきます。
問題は、「低酸素は呼吸困難をもたらすからパルスオキシメータなぞ必要がない」という学とみ子の主張と「低酸素が呼吸困難を発生させない場合がある。したがってパルスオキシメータは低酸素を検知するので、体温計や血圧計同様、有用な道具である」という当方の主張が対立していることです。当方はその根拠を挙げて主張しているのに学とみ子は反論できない ← ここが今いるところです。
学とみ子曰く：
PaCO2は、生体の化学受容体によって、厳密に管理されています。
違います。動脈血のPaCO2を化学受容器が感受して呼吸中枢に情報を送り、呼吸運動が変化して40 mmHgと一定に維持しているのであって、化学受容器が管理しているわけではありません。このように学とみ子の発言は不正確な点が多々あります。これを批判すると、専門家の間では省略するのがあたりまえだと開きなおります。議論しているのは呼吸器の専門家でもない学とみ子医師と素人の当ブログ管理人ですから、学とみ子が以前同様開き直っても通用しません。
学とみ子曰く：
肺胞気PAO2低下などで動脈のPaO2の低下が起きても、化学受容体の反応は、PaCO2の反応より緩やかです。
動脈血の酸素分圧、二酸化炭素分圧（pH）を感受する化学受容器は、実は２種類あって、両方ともPaCO2に感受性がありますが、一方はPaO2にも感受性があり他方はPaO2に感受性がありません。２種類の化学受容器のトータルでPaO2とPaCO2どちらに感受性が高いのかは簡単には決まりません。換気運動という結果を見るとPaCO2の変化により大きく反応します。ですからこの学とみ子の文は、もし医学部学生の試験の回答でしたら０点です。
学とみ子曰く：
ため息さんの引用した図は、PaCO2とPaO2のそれぞれの変化が、分時換気量に与える影響の違いを示しただけです。
PAO2、PaO2低下が起きても、人はPaO2低下を感じにくいという話の説明に持ち出すのは不適切です。
図示されているのは、PaO2とPaCO2値に応じて生じる換気量変化の違いだけですから。
はい。そのように申し上げています。換気量の変化をみても低酸素には応答が小さいとしか言っていません。しかし、この現象は低酸素が呼吸困難をもたらさない場合があることの一つの理由です。呼吸困難とは自覚症状です。自分の呼吸運動がいつもと違うことは自覚できます。低酸素で呼吸運動が亢進しない場合があるので、これは低酸素が自覚症状を欠く場合のあることの一つの要因です。「人はPaO2低下を感じにくい」ことの理由の一つです。
学とみ子曰く：
以下の説明も意味が不明です。
＞低酸素で換気が亢進すると二酸化炭素分圧が下がって呼吸をドライブしないから結果として換気量が変わらないということを示しているわけではありませんが、酸素分圧が換気量の変化の主因にならないことを示しています。
はい。食いつきましたね。どうせ学とみ子は原典にあたって調べることもないから、理解できないし、批判もできないだろう、だから面倒な説明を省いたわけですね。本来の図を掲載します。先の図では、一つのグラフに線が２本以上あると学とみ子は理解できないだろうと思い、余計な線を消したのです。今度は消さずに示します。
（以下ではPaO2 (動脈血中酸素分圧）、PAO2（肺胞酸素分圧）同様にPaCO2、PACO2を区別なしに説明しています。通常ほぼ同じだからです）
PACO2が呼吸運動で変化しないように、一定に保たれるような実験条件でPAO2の変化に対する分時換気量の変化を見たものです。正常ではPACO2は40 mmHg です。PACO2が高い（44 あるいは 48 mmHg)のとき、PAO2が、例えば100 mmHgから80 mmHg に低下すると換気量が増加しますがPACO2が36 mmHg ですとほとんど変化しないという図です。つまり、確かにPAO2（PaO2）は換気量を変えるが、それはPACO2が高いときで、低いあるいは正常値のときは、あまり影響しないという実験結果です。PaCO2が変化するような場合、PaO2低下によって換気が少し亢進した結果、PaCO2が低下すると、呼吸運動のドライブが減って、亢進した呼吸運動は抑えられもとに戻り、低酸素が回復する前に安定してしまうことが、この実験から予想されます。つまり低酸素（PaO2が低いまま）が維持されてしまうことが予想されます。そういう実験があったと思うのですが、見つけたら掲載します。
学とみ子曰く：
二酸化炭素分圧が下がる時は、普通は過呼吸ですが、この時は、酸素は上がります。呼吸器トラブルでPAO2、PaO2低下の場合、二酸化炭素分圧は下がりませんよ。
意味不明です。多分 「二酸化炭素分圧が下がるのは普通は過呼吸時ですが」でしょうね。過呼吸でPaO2はたいして上昇しません。正常時ですでにPaO2は肺胞の酸素分圧とほぼ同じ値になっていて、過呼吸は肺胞酸素分圧を変えないからです。つまり、潜水で息を止める必要があるとき、呼吸運動を盛んにして酸素を蓄えようとする行動は無意味なのです。すでに動脈血の酸素分圧は最大値になっていて増やせないのです。
「呼吸器トラブルでPAO2、PaO2低下の場合、二酸化炭素分圧は下が」らないのは当然で、逆に上昇するでしょうな。何がいいたいのでしょうか？
学とみ子曰く：
臨床的に注意すべきは、呼吸器トラブルの時、うっかり酸素吸入をやると、化学受容体の感度が狂うということです。
臨床の呼吸器トラブルの話をしているわけではありません。呼吸器トラブルのときは低酸素だけでなく高二酸化炭素にもなっているので、酸素の供給だけではなく二酸化炭素の排出にも考慮する必要があるというのは臨床の常識でしょ、このことを言いたいのだろうか？意味不明ですね。化学受容器の感度が狂うとは何のことでしょ。化学受容器の感度が異常になるという証拠があるのでしょうかね。聞いたことがないです。
学とみ子曰く
医療人が患者さんに、酸素投与の人工介入する時に、患者さんの呼吸動態の変化に注意する必要があると言う意味です。
はい、上記のように、また当方が過去にも人工呼吸の場合は酸素分圧と二酸化炭素分圧両方をマネージする必要があると書いたように（多分学とみ子は読めていない）、酸素だけの投与で患者さんの呼吸運動が正常になったからといって安心はできない、動脈血二酸化炭素分圧が高いままの場合がありうるというのは、学とみ子が当方に講義する内容ではありません。新型コロナウイルスの件で人工呼吸器が足りないだけではなく、これを操作できる訓練を受けた人的資源が足りないというTV番組や新聞記事がありますが、このこと（PaO2だけを指標にしてはいけない、PaCO2、pH、HCO3-も管理する必要がある）を言っています。
追記
サラリーマン生活30年さんのコメントです。
今でも、学とみ子のブログに貼りついて、激しく貶め活動をしている人は、小保方氏を犯人にしておくと助かる人たちであることは間違いないでしょう。
一方、 サラリーマン生活30年さんは、そうしたモチベーションの方ではないとの事ですので、わかりました。失礼しました。
>ブログで不毛な言い合いするより、やる気があるなら、専門家に聞くなり能動的に出来ることいくらでもあるでしょ！ということ。
この事件は、小保方氏が動かない限り、このままです。
第三者では、行動を起こすための手段がありませんので、これからもこのままでしょう。
第三者は、言論の自由が認められる範囲での行動です。
偉い役職にあった学者なら、STAP細胞を理解していると思ったら大間違いです。
この事件を考えるのに、今更、専門家など必要ないです。
わからないことは、どのような専門家でもわかりません。
専門家とは、ある分野で専門家なのですが、STAP事件は、誰も本当の事を言いません。
政府取り巻きの学者は、政府の人たちに、小保方ねつ造と言ってしまったので、あとに引けなくて、取り巻き学者がごり押しの結果、小保方犯人説になったと思っています。
ため息さんを見ていてわかると思いますが、老学者はメンツがすべてであり、それを否定されると、手段を選ばず批判相手を攻撃して、自らの正当性を誇示しようとします。
学者はわかったふりをして、専門知識っぽく、自らの正当性を誇示すると思います。
こうされると、一般人には本当のように聞こえると思います。
難しい専門的話題が多いので、それを一般人がフォロウするのは難しいです。
教授職の学者は、国の会議に委員として呼ばれて、政界人と腐れ縁ができると思います。
こうしたとりまき学者たちの誤解によって、小保方氏は犯人にされてしまったと思います。
でも、関係者みんな、墓場までもっていくのでしょう。
ため息ブログは、そうした政府取り巻き学者の生きざまを見る機会になっていると思います。
理研には、小保方氏を助けようとした人は少なくないと思います。
でも、研究職の人は、表立って行動できないです。