多能性細胞を人が求める理由は、人がそれを病気の治療として使いたいからであって、すべての臓器を作れ!る能力を求めているわけではない。

STAP細胞を否定するレベルの人たちの知識の無さ、見当違いのクレームには驚くばかりだ。

生体内には成人型の幹細胞があって、常に多能性を維持した状態で待機する。一部の細胞が分化した後も、多能性を維持する細胞は残る。

その生体内の幹細胞を、人工的に選び出す方法は、数限りなくあって良い。STAP細胞は、可能性のひとつだ。

バカンテイは臨床医だから、そこを目指した。キメラは、必ずしも必要無い。しかし、キメラが出来た!と言われてしまった。彼も、それで研究能力を失ってしまった一人だ。

iPSは、遺伝子導入によるガン化リスクから逃れられない。将来、そのリスクは、減らせても、生体に天然的にある機能する幹細胞にはかなわない。あらゆる研究の可能性が広がるはずだった。

それが、心無い人たちによって踏みにじられたのだ。

STAP事件は、そうした質のものだ。
潰した人たちの性格、科学レベルが良くわかるのが、ため息ブログ、結論ありきであり、そこで、彼らのレベルを知ることが出来るゾ!

彼らは、知識レベルの違いを踏まえて議論することができない。知識ある人なら、どのように評価するのか?を、ため息グループの人たちは想定することができない。知識ある人なら、どう考えているかについて、ため息グループの人たちは、想像による作文をすることができない。人は、わからない事を書けない。

他人の意見を聞いても、理解できず否定するしかできない。相手の意見を修正して、聞き直すとかもできないのだ。お互いの意見を修正し合って、議論を進める能力を持ち合わせない。一方的に、議論の相手を否定し、悪口を徹底させるしかない。

一例として、plusコメントを見てみよう。

>無知であるとかないとかを直接に測るものさしはありませんが、既存の「知」と「情報」にどの程度敬意をはらうか、注意深く取り扱うかを見れば、直接に確かめることのできない情報を取り扱う能力があるかないかはかなり推測できると思いますな。


plusさんの「知」と「情報」は、それが本物の人たちとは違う。科学に関して、plusさんはデタラメでも平気で書いてしまう。後で、間違っていたと気づいても、そのまま放置だ。

plusさんが、誤解を修正するのは、ごくたまだ。学とみ子に対しては、けなしっぱなしを続けている。そういうやり方をしてきた人だ。

つまり、大事なところで、判断材料となる知識を欠く。その部分における無知なのだが、そこに気付けないのだ。

そうした人が、[モノサシが無い!]等と発言すれば、[あなたが持ってないだけでしょう?]と言われてしまう。

plusさんは、STAP細胞を否定する人たちの一面を代表している。[モノサシを持ってない人たち]が、他人に対して、モノサシの有無について、議論を吹き掛けている。

こうした意味無いふっかけは、最近のため息氏劣化の特徴です。ため息氏は、こうした人になってしまったから、もう議論の相手にはなり得ません。

>一般人があきれ返っているという証左をお示しください。自分の考えが一般であるとする根拠をお示しください。


アノ姐さんの問題点は、元の部分を押さえられずに、先に進む悪い癖があり、未熟な癖だ。

世の中の多くのものが同じでなく、ましてや、科学実験において、同じものが揃えられるはずが無い!

アノ姐さんは、どこに違いが生じてくるか、全く想定できない人だ。plusさんは、ご自身で考え付く実験上の[違い]についてを書いている。知識進歩が見える。

しかし、アノ姐さんの以下の文章には、そうした進歩が無い!

>同じ材料で同じ条件で同じ手順で実験すれば誰がやっても同じデータが取れるというのが前提だから創作性が認められないからです。


追記
ため息さんのコメントです。小保方氏の思いは、[あの日]を読めばわかるでしょう?全然、読めて無いじゃないの。バカンテイ氏が、特許にこだわって努力している内容だって、臨床応用を目指すためよ。

ため息さんて、患者さんの気持ちにも興味ない!、臨床サイドからの声を否定する。STAP細胞研究の目的も理解しない。

分化した細胞からキメラができるべきとしたのは、小保方氏ではありません。


>「STAP細胞は生体内の幹細胞を選択する一つの方法」なんて言ったらあんたの愛でる小保方氏が泣きますよ。ここまで、5年もかけて、こんな理解なのかよ。

[学とみ子はこんな理解だ] とか、ため息さんが言うから、そちらの人がハラハラするまで、ため息さんが否定されてしまうのよ。

今までも、これからも、モノサシを忘れたままのため息さんは、無知で理不尽な学とみ子罵倒を続けていくといいです。

ため息さんは教育職なのだから、誰かが、どこかで、ため息蛮行にストップをかけることを期待しましょう。



追記


山の住人

2019年11月4日 4:54 PM
山の住人さんのコメントです。

>学曰く。
「生体内には成人型の幹細胞があって、常に多能性を維持した状態で待機する。一部の細胞が分化した後も、多能性を維持する細胞は残る。
その生体内の幹細胞を、人工的に選び出す方法は、数限りなくあって良い。STAP細胞は、可能性のひとつだ。」
婆さんはmuse細胞のことも知らないんですかね。muse細胞と「STAP細胞」の区別もできないでギャアギャアわめいているとは呆れますねえ。



山の住人さんは、学とみ子には頭ごなしに悪意あるコメントをするので、ES派の研究者の一人かなと思っていたけど、上記のようなとぼけたコメントを見ると、やはり違うのかな?
情報にうとい学とみ子でも、muse細胞を知らないとは学者層の人なら思わないよね。

STAP細胞とmuse細胞とは、違うものと思われているけど、研究が進めばどうなるかはわかりませんね。
細胞は変化するものなので、選択かつ多能性の獲得へと変化するとか、逆に、多能性の獲得された細胞のみが選択されるとか、その境界はどこにあるかは、今後の研究分野でしたね。

多能性細胞は、どう静止していて、どう動き出すのかの全貌は起きらかでないのだから、両者の区別については今後の課題でした。

とにかく、ES派は、細胞に興味がないようです。
ですから、STAP細胞からキメラができなければいけないとか、muse細胞と厳密に区別しろとか言い出すのよね。
すでに、世界中に、何らかの多能性細胞を研究しているライバル学者たちがいるのですからね。

確かに論文では、キメラができたといっているだから、筆頭著者には責任がありますが、何しろ作ったのはボスです。

小保方氏は、幹細胞もキメラも作れません。結局、「そんな奴が論文を書くな!」 となるのかもしれないけど、ボスから、「書け!、書け!」言われたということですよね。

STAP細胞は、将来、多能性細胞作成のどの分野に分類されていくか?分からないまま、消えてしまいました。

それから、5年、STAP細胞が潰されなければ、どのような研究の進展があるだろうか?を想像してみましょう。
恐らく、キメラ研究から離れて、臨床応用に向けた研究になったでしょう。



追記
こんな論文がありました。
Ascorbic Acid Rescues the Reprogramming Potential of Nanog-Deficient Cells

アスコルビン酸が、初期化をサポートするとする論文です。Nanog欠損マウスでの実験です。

STAP細胞で有名になったNanogは、細胞の多能性維持には必要ありませんが、ES細胞作成時、体細胞からiPSC作成時には不可欠な因子です。しかし、適切な培地条件下であれば、Nanog欠損マウスでも、その転写能力において、野生型iPSCと類似し、奇形腫とキメラマウスをつくることができます。この研究において、培養液中へのアスコルビン酸添加により、Nanog欠損マウスの再プログラミングの効率をあげることが書かれています。

Abstract
Cellular reprogramming from somatic cells to induced pluripotent stem cells (iPSCs) can be achieved through forced expression of the transcription factors Oct4, Klf4, Sox2, and c-Myc (OKSM) [1-4]. These factors, in combination with environmental cues, induce a stable intrinsic pluripotency network that confers indefinite self-renewal capacity on iPSCs. In addition to Oct4 and Sox2, the homeodomain-containing transcription factor Nanog is an integral part of the pluripotency network [5-11]. Although Nanog expression is not required for the maintenance of pluripotent stem cells, it has been reported to be essential for the establishment of both embryonic stem cells (ESCs) from blastocysts and iPSCs from somatic cells [10, 12]. Here we revisit the role of Nanog in direct reprogramming. Surprisingly, we find that Nanog is dispensable for iPSC formation under optimized culture conditions. We further document that Nanog-deficient iPSCs are transcriptionally highly similar to wild-type iPSCs and support the generation of teratomas and chimeric mice. Lastly, we provide evidence that the presence of ascorbic acid in the culture media is critical for overcoming the previously observed reprogramming block of Nanog knockout cells.
PMID: 24461999