ため息先生は、なに、とぼけた返事なの？と怒っておられるようです。
ため息先生のお怒りが学とみ子にはよくわかりません。
学とみ子は真面目に答えています。
一介の場末の臨床医が、なぜ怒られながら、質問に答えなければいけないのでしょうか？
本来、私がここに書き込んでいるものは、私の考察と推論です。
ですから、私の記事が気にいらないなら、その反論をコメントするとか、ご自身の公開のサイトに書くなりするのが本来のやり方なのではないでしょうか？
間違ったことをしてけしからん！ここをしっかり答えよ！と警察からのチェックを受けているようなドキドキした気分に私はいます。
TCR再構成後のT細胞が山中因子で初期化されたら、・・・（ため息先生の文章は茶字）
これは、がん治療の理研の話ですよね。私は理研がん研究を読んで、私の意見をかきました。
私は、先生が紹介した理研の記事を読み、レスポンスしたのです。
でも、 先生は、（２）に直接答えろということなのですか？
ここは、それぞれの人たちが推論すればいい事ではないですか？
私の考察はすでに書きました。
ここについは、ため息先生のご自身の考えではどうなのでしょうか？
（２）が達成不可能であることの根拠は何？と聞いているんですよ。T細胞は寿命が短いからと言うから、初期化されたら寿命が変わる可能性があるでしょ？と聞いたんですよ。
TCR再構成後のT細胞が山中因子で初期化されたら、増殖し３種類の胚葉になる（ttps://www.jst.go.jp/pr/announce/20130104-3/index.html）のだからキメラ動物になる可能性があるでしょ？もし酸などのストレスがTCR再構成後のT細胞を初期化するんだったら同様に３種類の胚葉になる可能性があるし、キメラ動物になる可能性があるでしょ？こういう可能性を考えて実験したんでしょうが。
TCR再構成後のT細胞が山中因子で初期化されたら、増殖し３種類の胚葉になる（ttps://www.jst.go.jp/pr/announce/20130104-3/index.html）のだからキメラ動物になる可能性があるでしょ？もし酸などのストレスがTCR再構成後のT細胞を初期化するんだったら同様に３種類の胚葉になる可能性があるし、キメラ動物になる可能性があるでしょ？こういう可能性を考えて実験したんでしょうが。
証明にTCR再構成を利用しようとした西川、笹井、丹羽先生等、あるいは慶應の吉村先生も、学さんとは違いできるはずがないのを知らない、無知な方々だったと言うんですね
まず、私はこの偉い先生が無知とはいっていないですよ。
私がそういう言い方をしたとため息先生が書くのは問題ありませんか？
、
吉村先生のご意見はくわしくはしりませんが、他の方の話によると、T細胞からキメラができないとおかしい？とおっしゃっているようです。
そうなら、私は「そこは間違っていると思う」は言えます。
ため息先生の話の中に、理研のがん治療の話と、山中因子が出てきているので、理研の研究のことを言及されていると思いました。違うのですか？
がん治療とは関係ない話として、先生の最初の御質問の、「初期化されたT細胞は寿命が長くなるのか？」を考えてみます。
ます、初期化されたT細胞をつくるのは、（私の推論では）、STAP実験系の方法では無理だと思います。
それでも、いろいろに推理してみるのはありなので、考えてみます。
初期化は、初期化遺伝子が働くようになったことですが、実際のSTAPがどのような状態になったのでしょうか？初期化遺伝子以後の３胚葉分化して、ES細胞並みになったという推論ができるのは、キメラができたからですよね。
しかし、胚に入れたSTAP-T細胞は、他のもっと多能性の細胞に負けると思います。どのSTAP細胞も酸浴すれば一律同じ条件になったとは考えにくいですよ。
すでに、それぞれ起源の違う細胞同志ですし、細胞表面に表出する蛋白も違うでしょうし、これらの細胞同志がどのような陣地取りをするのかはわかりません。実際、サイエンスの査読者2氏も、多能性の高い細胞が生き残る可能性が高いとおっしゃっています。他の細胞と競合させたらSTAP-T細胞は不利だと思います。この細胞は、抗原存在下、高度にポジティブネガティブセレクションを受けた果てに作られた最終細胞で、その機能が限定されています。出先の環境での生き残りには不利でしょう。
STAP細胞が、まったく分化したことのないESと同じ状態に巻き戻ったかどうかがわかりません。起源の違う状態の細胞間で、巻き戻しに違いがあるのかもわかりません。
ES並みに巻き戻った場合は、巻き戻った細胞の寿命は変化すると思います。
少なくとも幹細胞前のSTAP細胞ではTCR痕跡を持っています。その後に巻き戻し状態はどう変化していくのでしょうか？わかりませんね。
キメラで分化T細胞が生き残れないのは、寿命が短いだけではなく、違う動物（胚）にいれこんだら、STAP‐T細胞は生き残りには不利と考えました。
STAP‐T細胞も、元のマウス（STAPの材料となったマウス）のものですから、あらたな胚の中でSTAP‐T細胞の増殖は不利だと考えませんか？
これと、がん治療のT細胞のiPS化は別の話ですよね。
がん患者の弱ったT細胞を、がん抗原を用いて、再度がんと闘えるT細胞を患者につくらせるという研究ですよね。
ここを読んでも、T細胞は元の持ち主に固有のものであることが示されています。
先生が引用してくれた理研の研究は、がん患者本人のエフェクターT細胞を励ます治療法です。
先生が引用された理研の研究の大事な部分を貼っておきます。かっこは、学とみ子が入れました。
青字
がん免疫療法については、現在もいろいろな試みがなされています。そのほとんどはすでに（がん患者の）体の中にあるくたびれたエフェクターＴ細胞を何とか励まそうというものです。（エフェクターＴ細胞はがん細胞によって少数化・弱体化されているので）得られる細胞数や寿命には限りがありました。今回の研究グループのアプローチは、体外で未成熟なＴ細胞から新たにエフェクターＴ細胞をつくろうというものであり、既存の方法と全く異なっています。実際、本研究で生成した成熟細胞は主にエフェクターＴ細胞にあたると考えられ、すなわち寿命自体は、それほど長くないと思われます。しかし、ｉＰＳ細胞からの分化誘導を繰り返せば、大量の細胞を継続的に得ることができます。従って、現行の方法が直面している壁の突破口になる可能性があります。
なお、本研究では、試験官内でエフェクターＴ細胞にまで分化誘導しましたが、こうしたエフェクターＴ細胞をつくって生体に戻すということを、必ずしも最終的なゴールとしている訳ではありません。
理想的なゴールとして想定しているのは、「胸腺で分化を始める直前、すなわち前駆細胞の段階まで生体外で分化誘導して、生体に戻す」ことです。注入された前駆細胞は、患者の胸腺に移住して、Ｔ細胞に分化するはずだと考えています。こうすれば、本来の胸腺環境で分化が起こるので、体外で分化誘導した場合と違ってナイーブＴ細胞が大量に胸腺でつくられるはずです。そこへがん抗原を用いて適切に免疫することで、過去の抗原情報を記憶できるメモリーＴ細胞を誘導することもでき、持続的な抗腫瘍免疫が期待できると考えています。
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コメント（39）
とぼけた返事ではないのですね。失礼しました。
「遺伝子学をやっている研究者たちは、（２）が達成不可能であることを知らなかった」と学さんは言ったんですよ。だから、（２）を期待した実験を組んだ「偉い先生が無知」と言ったに等しいでしょ？
引用した理研の論文は癌治療の目的の研究です。たしかに「がん治療のT細胞のiPS化は別の話」ですが、TCR再構成のあったT細胞は初期化されたら脆弱ではなくどんどん増殖することがあり得るという意味で引用したんですよ。なにを読んでいるんでしょうね。ご理解できないようで。
TCR再構成が生じたT細胞が脆弱だとするのはいいのですが、初期化されたら全く違う性質になるでしょ？再構成のときに捨てられたDNAが脆弱の原因なの？脆弱かどうかはどうでいいので、ともかくやってみてTCR再構成の痕跡がキメラ動物の体細胞にあったら、STAP現象の証明になるでしょ。だから実験したんでしょ。それを学さんは「無知だな」そんな実験は成功しないに決まっているといっているんですよ。いいんですか？
＞ため息先生は、なに、とぼけた返事なの？と怒っておられるようです。
＞ため息先生のお怒りが学とみ子にはよくわかりません。
横からの推測ですみませんが、おそらくため息先生は
（２）が達成不可能であることの根拠は何？
という質問にまともに回答していないことに怒っているのではないでしょうか？
ため息先生も、この質問だけシンプルに再度質問すればよかったのかもしれませんが、、
＞吉村先生のご意見はくわしくはしりませんが、他の方の話によると、T細胞からキメラができないとおかしい？とおっしゃっているようです。
＞そうなら、私は「そこは間違っていると思う」は言えます。
学さんが誤解しています。
私は何度も書いたはずですが、、理解できなかったのでしょうか？
TCR再構成のあるSTAP細胞からキメラマウスを作成した場合、それが発生、成長していく段階でＴ細胞に分化した際に、本来のＴ細胞の機能が正常に働かずに免疫不全になるのではないか？ ということですよ。
＞TC R再構成のあったT細胞は初期化され たら脆弱ではなくどんどん増殖する ことがあり得るという意味で引用し たんですよ。
がん抗原と反応できるTCRを持つ特異的T細胞を、iPS技術を用いて、TCRを維持してがん反応も確保したままで増やすという話であると私は理解してます｡
先生が初期化という言葉を使うから、私は話がわからなくなるのでする｡これはiPS化です。
そもそも、遺伝子導入してる細胞なので、既に強くなっていて、通常のT細胞ではありません｡
＞TCR再構成のあるT細 胞が、初期化されうること、増殖し、三 種類の胚葉になることが証明されている ので
先生はこう書かれていますが勘違いですか？この記述は理研の研究とは違うと思います。
先生のサイトは私の悪口がたくさん書き込まれていて、そのようなブログ主からのご質問に、私は答える義務があるのでしょうか？
これきりにしていただきたいです｡
反論は、先生のサイトで御願いします｡
＞がん抗原と反応できるTCRを持つ特異的T細胞を、iPS技術を用いて、TCRを維持してがん反応も確保したままで増やすという話であると私は理解してます｡
＞先生が初期化という言葉を使うから、私は話がわからなくなるのでする｡これはiPS化です。
学さんが間違っていますよ。
ips細胞化＝初期化 と考えて良いのです。
従って、このＴ細胞由来のips細胞は三胚葉の様々な細胞に分化することも確認されています。
で、問題は、というか、学さんがやっぱり判っていないのは、このＴ細胞由来ips細胞をそのまま使うのではなく、Ｔ細胞に分化誘導させて使うのですよ。
Ｔ細胞に分化させたら、元々のＴ細胞に有った特異的TCRが発現してくるので、例えば癌細胞特異的なＴ細胞を大量に作成することができるという訳です。
この研究でキモなのは、「Ｔ－ips細胞をＴ細胞に分化誘導させる」ところです。 Ｔ細胞に分化して初めて、免疫細胞として機能するのです。 当たり前の話ですが、ただ単に遺伝子配列上にTCR再構成があるだけのＴ－ips細胞にはＴ細胞としての機能はあり
この研究でキモなのは、「Ｔ－ips細胞をＴ細胞に分化誘導させる」ところです。 Ｔ細胞に分化して初めて、免疫細胞として機能するのです。 当たり前の話ですが、ただ単に遺伝子配列上にTCR再構成があるだけのＴ－ips細胞にはＴ細胞としての機能はありません。
学さんは、遺伝子配列とタンパク、分化細胞と未分化細胞の区別がつかずに、間違ったことばかり書かれているように思えますね。
当方が引用した理研の研究とは
がん細胞を殺すT細胞をiPS細胞化し若く元気なT細胞に再生
—がんの免疫療法を革新する可能性—
ttps://www.jst.go.jp/pr/announce/20130104-3/index.html
です。この記事には以下のような記述があります。（ ）は当方の注
「今回の研究では、がん抗原に反応するＴ細胞からｉＰＳ細胞を作製し、そのｉＰＳ細胞から元のがん抗原に反応できるＴ細胞を分化誘導することを目的としました.
ＭＡＲＴ－１－ｉＰＳ細胞（TCR再構成したT細胞）の全能性を調べるために、ヌードマウスの皮下に注射をして、４週間後に注射部位に生じた組織を調べた。三種類の胚葉（外胚葉、中胚葉、内胚葉）の組織全てに分化する能力を持つことが示され、ｉＰＳ細胞としての要件を満たしていた。」
（続く）
とあります。TCR再構成したT細胞を初期化し三種類の胚葉に分化することを証明したと読めませんか？
当方が勘違いしているのでしたらご指摘ください。免疫は素人なんでね。
iPS化 なんて新しい言葉をつくらないでくださいな。
iPS細胞は、一度分化した細胞（体細胞）に、初期化因子（Oct3/4、Sox2、Klf4、c-Myc）を導入し、未分化の状態に戻す（初期化、リプログラミング）ことでできる細胞
ttp://www.jst.go.jp/ips-trend/column/expand/no04.html
つまりiPS細胞は初期化された細胞でしょ？これが死ぬことなしに増殖し三種類の胚葉までに分化するのだから、
酸浴で初期化に成功したTCR再構成されたT細胞はキメラ動物の体細胞になる可能性があると思いませんか？
だから、この理研の記事の本来の主旨が問題なのではなく、この記事の中で、T細胞が初期化され増殖し、３種類の胚葉にまでなったことが、この議論に必要な事実です。理解できます？
初期化したT細胞は増殖・分化できるといっているのだから、山中因子でも酸浴でも初期化されたT細胞が胞胚期に挿入されできたキメラ動物の体細胞にTCR再構成が認められると期待できませんか？
この記事は、STAP実験でT細胞がキメラを作れるか？の議論と関係があるんですよ。
学説の初期化されたT細胞は、初期化される前と同様に脆弱ですぐ競争に負け、T細胞の痕跡はキメラにできるはずがないという想像より、この記事を読めば、やってみたらできる可能性があると思いませんか？
「遺伝子学をやっている研究者たちは、（２）が達成不可能であることを知らなかったと思」うので、西川、笹井、丹羽先生が（２）に沿った実験を企画・実行したのは「TCRの機能、動物発生学をしらない学者」だからという、学さんの発言はまだ生きているんですね。
ヒト悪性 黒色腫というがんに特有の ＭＡＲＴ－１という抗原に 反応できるキラーＴ細胞で す。これは、アメリカ国立 衛生研究所（ＮＩＨ）でヒ ト悪性黒色腫の患者から分 離され、培養されていた細 胞で…
保存されている抗がん作用のあるT細胞をiPS化(遺伝子挿入)すると、特異的TCRを維持したままで、増殖できるようになります｡従来のT細胞ではなくなったのです。
今回の研究では、この細胞でヌードマウスにテラトーマを作らせますが、ここはあくまで細胞多能製の傍証で、これを目的とするものではありません｡
この研究は、特定TCRのDNA情報を持ったままの細胞を、増殖させる技術です｡
同じような手技で、患者さんのT細胞を取ってきて、iPS化（遺伝子導入して無限に増えるようにさせる）させるのでしょう｡
患者さんのMHCに拘束するT細胞が作れます｡
いづれにしろ、STAP実験でT細胞がキメラを作れるか？の議論とは無関係です。
＞T細胞が初期化され増殖し、３種類の胚葉にまでなったことが、この議論に必要な事実です。理解できます？
遺伝子導入したのだから当たり前でしょう。
＞学説の初期化されたT細胞は、初期化される前と同様に脆弱ですぐ競争に負け、T細胞の痕跡はキメラにできるはずがないという想像より、この記事を読めば、やってみたらできる可能性があると思いませんか？
理研の実験は人工的に維持されている1種類の細胞（モノクローン）に、遺伝子挿入しました。
この1種類の細胞に初期化遺伝子を働かせるようにしたのです。
STAPはたくさんの起源の細胞を酸浴させ塊で胚にいれ、各細胞で生き残りの競争をさせました。ここが徹底的に違います。
先生のサイトの悪口なんとかなりませんか？
「遺伝子学をやっている研究者たちは、（２）が達成不可能であることを知らなかったと思」うので、西川、笹井、丹羽先生が（２）に沿った実験を企画・実行したのは「TCRの機能、動物発生学をしらない学者」だからという、学さんの発言はまだ生きているんですね。
遺伝子学をやっている学者は誰とかは言っていませんよ。西川先生は、TCRを調べて見たらおもしろいとおしゃったようですが、キメラがSTAP-T細胞からできなければいけないとは考えていないと思います。
笹井、丹羽先生は、この考えにこだわらず、キメラに蛍光を発する細胞があればそれで初期化は証明されたと考えたでしょう。「あの日」の引用、読んでいただけましたか？
この理研の記事の本来の目的は、今回の議論とは関係ないと、何回いってもわからないのですか？
「この研究は、特定TCRのDNA情報を持ったままの細胞を、増殖させる技術です｡」つまりTCR再構成されたT細胞は、山中因子の導入で初期化で増殖できるわけですよね。
ここまでは同意していただけますか？
だったら、同様に酸浴で初期化されたSTAP細胞でも、胞胚期に挿入したら、同様に増殖を期待していいのでは？そしてキメラ動物になることを期待してもいいのでは？
学さんは期待するのが間違え、その理由は、たとえ初期化されてもT細胞が脆弱だから ですよね？
酸浴等で初期化されたTCR再構成のあるT細胞は胞胚期に挿入されても増殖できないとする根拠を示してください。「初期化されていないT細胞が脆弱」では理由にならないですよ。山中因子で初期化された場合は増殖するからね。
「各細胞で生き残りの競争をさせました。」：だから初期化されたT細胞が負けちゃう理由を提示してくださいといっているんです。初期化されたT細胞が増殖するという事実があるからです。
思うに、「競争に負けちゃう」は学さんの初期化されていないT細胞の性質からの想像なんでしょ。
「遺伝子学をやっている学者は誰とかは言っていません」、具体的に誰と言っていないのはわかってますよ。しかし、遺伝子学をやっている学者のなかに西川、笹井、丹羽先生がいると読めますよ。「キメラがSTAP-T細胞からできなければいけないとは考えていない」のではなくて「キメラがSTAP-T細胞からできれば証明になる」と考えたんでしょ。正しく表現してね。でも学さんはそんな想定は間違いだといっているんでしょ。ちがいます？
「笹井、丹羽先生は、....読んでいただけましたか？ 」：愚鈍な小生には意味がわかりません。もう少しわかりやすくお願いします。
小生のブログのコメントは、ｍｊもんたtrendo君を除いて検閲していません。する気もありません。悪口と思うのなら、論理のある記事を書いてください
＞ここまでは同意していただけますか？
してます。
＞同様に酸浴で初期化されたSTAP細胞でも、胞胚期に挿入したら、同様に増殖を期待していいのでは？
条件がiPSと全く違うといのは、何度も言っています。あくまで可能性です。他の細胞とのせめぎあいに勝利して、T細胞がキメラの陣地獲得に成功する可能性はゼロではありません。ある臓器の陣地ごとに構成DNAが違うという可能性もあります。
T細胞は生き残りに不利というのは推論ですよ。
査読者２氏は、キメラ細胞のPCR増幅DNA検査は適切でないと言っています。
笹井氏も丹羽氏もネーチャー編集部も査読者も、緑のキメラで多能性が証明できたことを認めました。T細胞からできたことの証明は不要と考えたのです。
STAP実験で、最初からまったくTCRゲル図がなくても、論文として通った可能性があります。
キメラが臓器由来の細胞から作られたことは証明されています。これは、若山氏のキメラ作成を前提としています。
先生、本当にこれで最後にします。
先生のサイトで、学とみ子無能論で盛り上がってください。
＞TCR再構成のあるSTAP細胞からキメラマウスを作成した場合、それが発生、成長していく段階でＴ細胞に分化した際に、本来のＴ細胞の機能が正常に働かずに免疫不全になるのではないか？ ということですよ。
ご教授ありがとうございます。
これでおしまいと学さんがいうので、当方もここにコメントするのは止めたいと思います（後述のように、こらえきれないと、するかもしれません）。
「T細胞は生き残りに不利というのは推論ですよ。」というのなら「このような現象（キメラマウスに元TCR痕跡が残る）は、STAPの実験系では達成不可能」と決めつけるのはどういうことでしょ？
これ以上コメントすると、意味がないからやめとけという天の声で押しつぶされます。このことは、ここにコメントする前からわかっているのですが、mjもんたtrendo君同様、あまりにもひどいと思うことにはなにか言いたいという欲求を抑えきれず、また暇だからですね。
学様にはこれまで同様、妄想に基づく記事を掲載してください。暇つぶしになります。
キメラTCRの検出法については、査読者２の指摘にあるようにサザンブロットを用いれば、PCRによる非特異増幅のリスクを避ける事ができますが、検出感度は下がるかもしれません。PCR増幅産物のDNA配列を読んで、TCR再構成である事を確定するのが、最善だったと、個人的には思います。
酷いと言う人間とはこういう常識の無い人間だだ。
>trend ならぬ trendo=ｍｊもんたtrendo さん
「正々堂々の書き込みをお待ちしていますよ。」というので書き込みますよ。
それで、盗用・改竄ブログページ「小学校 中学校の運動会 お弁当 詰め方のコツとレシピ 」を削除しないの？どうして１枚だけ削除したの？味の素さんから怒られたの？だったら全部の写真を削除しないと。本文も写真・図もすべて他所様のページのパクリというブログは初めてみましたよ。オリジナルだとでも主張するの？
引用と盗用の違いわかっているの？
？が４つもあるよ。読めるでしょ。返事は当方のブログにどうぞ。悪口雑言出ない限り、黒塗りにしないからね。
（続く）
目白大学では、こんな失礼なメールを送るのがネットの礼儀だと教えてるのか？
当事者同士が円満に解決しているものをグダグダ言ってる時点でほとんどの人たちはまともだとは思わないだろう。しかも関係の無い第三者の分際で！！だからみんなが異常な人間だと言っているだよ。
グダ愚だ屁理屈並べる前に、アフェリエイト記事を全文コピペした事を謝罪したらどうだ。
筑波大学のネットワークではそれが常識なのか？呆れてものが言えない！
>>mjもんたtrendo君同様、あまりにもひどいと思うことにはなにか言いたいという
あんたの自分勝手な屁理屈の方が酷すぎんだよ。
ため息直人君(笑)
いい加減にしろ！！
これは、もんたさんのメルマガバッグナンバーだ
ttps://montainfo.com/blg/1436.html
もんたさんは高校しか出ておらず、お勉強もあまり得意では無かったそうだが、人間力は、お前とはうんどの差だよ(笑)
学さん
どのみち承認はしてくれないと思うので一言言わせて頂ければ、このバカ教授は筑波大学でネットワークを担当していたと言う書き込みを見たが、それで合点がいきました。
このバカ教授は、ネットを悪用する最低なネットのゴミだ！
間違いない。
学さんにとっては大事な先生なのかもしれんが俺は許せない！
このネットのクズの卑劣な仲間への批判を見るたび腹が立ち、茶化してきたがこのへんにしておきます。
そもそもTCRは西川氏のアドバイスを受けて若山がこだわったことではないか。当初STAP幹細胞で若山研スタッフが確認した報告があって、その後追試で失敗したことを知りながらも無視した。TCR問題は完全に若山の責任。