昨年末、茨城県で最大震度6弱の大きな地震が発生。1月18日にも、茨城北部で再び、震度4の地震があった。茨城県での地震を『週刊女性』誌上で予測していた地震・火山のプロフェッショナルは「次は千葉県沖か首都圏」と言い切った。そのとき東京は──。

「東日本大震災は終わっていません」

「予測したとおりになりましたね」と立命館大学・歴史都市防災研究所の高橋学教授は言った。

 茨城県北部を震源とする地震が昨年12月28日午後9時38分ごろ発生し、同県高萩市で最大震度6弱を観測した。気象庁によると、震源の深さは約10キロで地震の規模を表すマグニチュード(M)は6・3。東北新幹線が仙台―大宮駅間で一時運転を見合わせたほか、常磐自動車道も一部区間で通行止めになった。

 高萩市立君田中学校では体育館2階の窓ガラスが12枚落下した。

「翌朝、私と教頭と市職員で割れたガラスの後片づけをして、業者に新しいガラスと交換してもらいました。冬休み中の夜間だったのでケガ人がなくてよかった。余震に備えて、体育の授業や部活動ではなるべく窓際から離れて運動するよう指示しています」(君田中学の征矢眞一校長)

 気象庁はこの地震について、2011年3月11日の東日本大震災の「余震と考えられます」としている。昨年11月の福島県沖地震についても同じ見解を示していた。

 さらに、1月18日午後5時19分にも、茨城県北部で震度4の地震を観測。震源地は茨城県の沖合で震源の深さは約50キロ、M4・2と推定されている。

 しかし、東日本大震災からもうすぐ丸6年。その余震について声高に言い始めたのは福島県沖地震が起きてからといっていい。一方、それ以前の比較的平穏なころから「東日本大震災は終わっていません」と警戒を怠らないように『週刊女性』誌上で警告してきたのが冒頭の高橋教授だった。

 福島県沖地震が発生した直後の『週刊女性』2016年12月13日号では、

《次に地震活動が活発化しそうなのは福島県沖の南です。茨城、千葉両県の沖合でM6~7クラスの大地震が数か月以内に発生する確率が高い》

 と予測し、約1か月後の茨城でM6・3を的中させた。

 

「東京湾のど真ん中なら津波が起きる」

 高橋教授は「震源地が少し内陸にずれましたけどね」として“次の大地震”について語る。

次は1~2か月以内に千葉県沖かその内陸部で、M6~7クラスの地震が発生するとみています。千葉県沖というのは犬吠埼など県北の沖合です。内陸というのは千葉県内だけでなく、東京や東京湾を含めた首都圏直下です。実は、昨年後半から千葉、茨城、東京、埼玉、群馬、栃木では小さな地震が頻発しています。防災の備えを再確認してください」

 高橋教授によると、このエリアは世界でも唯一、プレート(地球の表面を覆う岩盤)が3段重ねになっている。下の図のような位置関係にあり、上から「北米プレート」「フィリピン海プレート」「太平洋プレート」と積み重なる。どのプレートがどこで跳ねるか、あるいは引きちぎれるかによって地震の規模は変わってくるという。

「いちばん怖いのはフィリピン海プレートが跳ねるパターンです。例えば、東京・神奈川の都県境を流れる多摩川河口の数キロ沖で跳ねた場合、それは東京湾のど真ん中なので津波が起きる。

 陸地までの距離が短いため到達時間も早い。東京湾は入り組んだ形状をしているので、“津波は入ってこない”とか“入ってきたとしても時間的余裕がある”との見方を示す人がいますが、湾内で発生した津波は防ぎようがありません」(高橋教授、以下同)

 首都圏のベイエリアは観光地化しており、レジャー施設や海浜公園、おしゃれなカフェテラスなどが立ち並ぶ。津波が襲った場合、たとえ数十センチの波高でも危険だという。

「もし地下街にいたとしたら、すぐ地上にあがってください。地下街に出入りする階段はだいたい30度の角度で設計されており、10センチの津波がザーッと流れ込んだら、波に足をとられて高齢者や子どもはもちろんのこと、たいていの女性は手すりにつかまっても地上にあがることなどできません。30センチの津波ならば体力自慢の男子大学生でも無理です」

 

「浅間山やトカラ列島でも気になる動きが」

 さて、この先1年ぐらいをみると、ほかに地震・噴火が気になるエリアはどこだろうか。

「まずは東日本の火山の爆発的噴火が心配です。M9クラスの地震のあとに大噴火が起こっていないのは世界中を見渡しても3・11だけです。特にここ最近、長野・群馬にまたがる浅間山の様子が変です。今年に入ってから火山ガスの放出が急増していて、1月11日の観測では2000トンを超えました。火山活動が活発化しています」

 地震が心配なのは東日本だけではない。西日本でも気になる動きがあるという。

「九州南端と奄美群島のあいだにある鹿児島・トカラ列島では、昨年12月から今月にかけ、ものすごい数の地震が発生しています。私は南海トラフ地震は2020年までにくると予測していますが、その前兆のひとつとみています。国は観測機器を配備するなど四国から東のエリアを“要注意マーク”していますが、それにとどまらず、九州、沖縄、台湾、フィリピンまで大きく揺らす大地震になる心配があります」

 地震列島、火山大国に暮らす私たち。高橋教授は「備えを忘れないでほしい。地震は止められませんが、心がけ次第で災害は減らすことができますから」と話した。

<Profile>
たかはし・まなぶ 立命館大学教授。1954年、愛知県生まれ。環境考古学(環境史、土地開発史、災害史)が専門。著書『平野の環境考古学』(古今書院)など

 

http://zasshi.news.yahoo.co.jp/article?a=20170118-00008907-jprime-soci&p=1

 

 

レベル5:南関東周辺
3月ごろまで警戒)

 118日、茨城県沖で震度4の地震(M4.2)が起きました。 また、茨城県南部で小地震が起きました。
昨年7月から5回にわたって一斉異常変動があったのち、静謐状態を続けており、警戒を怠らないようにした方が良いでしょう。 異常変動の後、一定の静謐期間を経て大きな地震が起きることは過去の事例でもあります。 駿河湾沿いは沈降しています。 伊豆諸島の各島の間は隆起エリアと沈降エリアが混在しており不安定でひずみが貯まっていると考えられます。


JESEA(地震科学探査機構) mag2 0001592103

 

「3dプリンター グラフェン」の画像検索結果

夢の素材「グラフェン」(関連記事)が、超強力な3次元構造体になって、さらに驚くべき素材になった。

樹脂を使って、同じ素材でも構造体によって強度が異なることを説明する実験動画

マサチューセッツ工科大学(MIT)の研究チームは、『Science Advances』誌に発表した研究論文のなかで、グラフェンの小片に圧力と熱を加えて3D構造にすることで「知られている限り最高の強度をもつ軽量素材」を開発できると主張している。

炭素原子が正六角形で連なるように平面上に広がるグラフェンは、最も強く、軽く、導電性の高い素材のひとつだ。単層のグラフェンを分離することは不可能だとされてきたが、2004年に英マンチェスター大学で、グラファイト(黒鉛)の欠片とセロテープを使って得られることが発見され、研究者たちは2010年のノーベル物理学賞を受賞した。

グラフェンは、原子の厚みしかもたない2次元構造だ。そして多くの研究チームが、この2次元構造を強固な3次元構造に変えようとしている。そうすれば、自動車や建物、機器などに利用できる可能性があるからだ。しかし、グラフェンの3次元構造化を目指したこれまでの試みでは、強度の劣る構造体しかつくれなかった。

MITの研究チームは、グラフェンを原子レヴェルまで分析し、特性への理解を深めた。そのうえで、グラフェンの小片に熱と圧力を加え、サンゴにも似た、強固で安定した構造体を3Dプリンターでつくり出すことに成功した。

新しい構造体の強度を調べるため、研究チームは、一連の3次元構造体をつくって耐力試験を行った。コンピューターによるシミュレーションで、あるグラフェンの構造体は、密度が鉄の5パーセントにもかかわらず強度は鉄の10倍になったという。

なお、こうした3次元構造の強固さは、グラフェンに限定されるものではない。「ほかのどんな素材にも応用できます。肝心なのは形状です」とMIT土木環境工学科のマーカス・ビューラー教授は、『MIT News』で語っている。

 

http://zasshi.news.yahoo.co.jp/article?a=20170123-00010000-wired-int

 

 

日本の肥満者(BMIが25以上)数は増加傾向にあり、2015年の成人の肥満者は約2,500万人と推定されている。肥満は、糖尿病や高血圧、動脈硬化など生活習慣病の発症リスクを高めることが知られている。その原因の一つが、肥満に伴って肥大化・増殖した脂肪細胞の機能異常にあると考えられている。しかし、脂肪細胞の肥大化や増殖のメカニズムはまだ完全には明らかになっていない。

 糖鎖とは、グルコースなどの糖が鎖状につながってタンパク質などに結合したもので、体内の半分以上のタンパク質は糖鎖を持った状態で存在している。糖鎖はタンパク質の修飾の中で最も多く、体の中でさまざまな役割を果たしている。また糖鎖は種類が多様で、それぞれの糖鎖が異なる役割を持っていることから、特定の糖鎖の増減が、がん、糖尿病、アルツハイマー病などの疾患の原因の一つとなることが分かっている。しかし、肥満時に起こる脂肪細胞の肥大化や増殖の過程で、どの糖鎖がどのような役割を果たしているのかはほとんど明らかになっていなかった。

 今回、理化学研究所(理研)グローバル研究クラスタ疾患糖鎖研究チームの蕪木智子客員研究員、木塚康彦研究員、北爪しのぶ副チームリーダー、谷口直之チームリーダーらの研究チームは、マウスを用いて、「α2,6シアル酸」と呼ばれる糖を持つ糖鎖が肥満を抑えることを発見した。

 研究チームが高脂肪食を与えて肥満にしたマウスの脂肪組織を調べたところ、末端にα2,6シアル酸を持つ糖鎖の量が、肥満細胞への分化に伴って大きく減少していることを発見した。これは、α2,6シアル酸を作る酵素であるST6GAL1[4]の遺伝子が、DNAメチル化という仕組みによって“オフ”になるためであることがわかった。

 逆に、培養した脂肪細胞においてST6GAL1の量を強制的に増やすと、脂肪の蓄積量が減少することもわかった。また、脂肪細胞を詳しく解析した結果、インテグリンβ1と呼ばれる接着性のタンパク質がα2,6シアル酸を持っており、α2,6シアル酸が少なくなるとインテグリンβ1の働きが弱まり、それが脂肪細胞の増殖や分化を促進することがわかった。

 これらのことから、ST6GAL1が作るα2,6シアル酸を持った糖鎖は、インテグリンβ1などの働きを調節することで脂肪細胞の増殖と肥満を抑えることが明らかになった。実際、ST6GAL1欠損マウスに高脂肪食を与えると、通常マウスよりも体重や脂肪の増加量が大きくなった。ヒトの遺伝子解析でも、ST6GAL1が肥満や糖尿病と関係があることが、最近、報告されている。今後、肥満に関連する疾患の治療を考える上で、α2,6シアル酸を標的とした新しい治療法の開発が期待できるとしている。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20170121-00000142-economic-sci



氷点下になると水が氷に姿を変えるように、陽子と中性子で構成される原子核でも、中性子の数がある数を超えると原子核全体の形が球から楕円(だえん)体に急に変わる「量子相転移」と呼ばれる現象があることを、東京大の研究チームがスパコン「京」を使った理論計算で突き止めた。原子核が安定して存在する条件などに関わっており、超新星爆発などによる元素の生成過程を知る手掛かりになるという。論文は17日付の米物理学誌フィジカル・レビュー・レターズ電子版に掲載された。

 陽子40個と中性子からなるジルコニウムの原子核では、中性子を徐々に増やすと、中性子58個(質量数98)までと、同60個(同100)との間で原子核の特徴が急変することが実験で知られていた。東京大の大塚孝治教授らは、「京」を使った理論計算で、中性子58個までは球形で安定していたジルコニウム原子核が、中性子が60個になると楕円体の方が安定するように変わることを明らかにした。
 こうした計算には、最大で10の23乗という膨大なパターンの陽子と中性子の相互作用を計算する必要があったが、研究チームは新たな計算手法で約100通りに削減した。


http://www.jiji.com/jc/article?k=2016101800372&g=soc

https://www.s.u-tokyo.ac.jp/ja/press/2016/5054/

カロリー制限はやはり長寿に効果がある、とする研究結果を米国の二つの研究チームがまとめ、17日付の英科学誌ネイチャー・コミュニケーションズに発表した。両チームは1980年代後半からアカゲザルで実験を続け、効果をめぐって相反する結果を発表。両チームが共同で実験データを再解析し、「効果あり」で結論が一致したという。

 二つの研究チームは米国のウィスコンシン大学と国立加齢研究所。いずれも、好きなだけ食べさせる集団と、それよりも摂取カロリー量を3割減らした集団で生存年数などを比較する実験をしているが、大学は2009年と14年に「効果あり」、研究所は12年に「効果はなかった」と発表していた。

 今回、両チームで15年7月までの互いの実験を比べると、カロリー制限を始めた年齢が大学は大人の7~15歳なのに対し、研究所は1~23歳と幅広かった。このため、研究所のデータについて、実験開始時の年齢を若年(1~14歳)と中高年(16~23歳)に分けて改めて解析すると、若年でカロリー制限を始めた場合は寿命が延びる効果はみられなかったが、中高年で始めた場合は効果がみられ、特にオスは平均寿命の推計が全体よりも9歳ほど長い約35歳だったという。

 また、両チームの解剖データを調べたところ、開始年齢や性別にかかわらず、カロリー制限をしたグループのほうが、がんの発生率が15~20%ほど低かった。糖尿病や脳卒中など加齢に伴う病気も、より遅く発症していた。

 東京都健康長寿医療センター研究所の石神昭人研究部長(老化制御)は「論争に一つの終止符が打たれた。約30年に及ぶカロリー制限の研究データは、人間にも置き換えることができそうだ」と話す。

 

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20170118-00000025-asahi-soci

 

がんの発症には遺伝子の変異だけでなく、遺伝子の働きを調節する仕組みの不具合も関与していることが、京都大iPS細胞研究所の山田泰広教授や橋本恭一・元大学院生、山田洋介研究員のグループの研究で分かった。がんの新たな治療法の開発につながる成果で、米国科学アカデミー紀要でこのほど発表した。

 iPS細胞(人工多能性幹細胞)は、遺伝子の働きを調節する仕組み「エピジェネティクス」が初期化されることによってできる。

 グループは、特定遺伝子の変異が原因で大腸がんを発症したマウスのがん細胞について、iPS細胞を作製する手順を応用して初期化すると、再びがんになりにくくなることを実験で確かめた。がん細胞にはエピジェネティクスの不具合があったが、初期化によって不具合が解消されたためにがん化が抑制されたとみている。

 山田教授は「細胞は遺伝子の変異があっても、エピジェネティクスを正常にすることでがん化が抑えられることが明らかになった。薬剤などで制御することができれば、がんの発症や進行も抑制できると考えられる」と話している。

 

http://www.kyoto-np.co.jp/education/article/20170106000025

がんの前段階にある細胞が周囲の正常な細胞から攻撃されて取り除かれる仕組みを、京都大生命科学研究科の井垣達吏教授と大学院生の山本真寿さんらが突き止めた。新たながん治療法の開発につながることが期待できる。英科学誌ネイチャーに17日、発表する。
 がんは、正常細胞の遺伝子が徐々に変化することで生じる。がん化の初期の段階で、周囲の正常細胞から攻撃されて排除されることは分かっていたが、詳細なメカニズムが不明だった。
 グループは、ショウジョウバエを使い、がん化の過程にある細胞を人工的に体内に作って実験した。結果、正常細胞の表面にあるタンパク質「Sas」が、前がん細胞の表面にあるタンパク質「PTP10D」に結合すると、前がん細胞の細胞死を引き起こすことが分かった。前がん細胞内では、がん化の過程も止まることが判明した。
 PTP10Dに似たタンパク質はヒトでも確認されているため、同様のがん排除の仕組みがヒトに存在する可能性があるという。井垣教授は「哺乳類でも実験し、新たながん治療の戦略となるか検討したい」としている。
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20170117-00000000-kyt-sctch

ヒートショックはなぜ起こる?

ヒートショックとは?

 冬の寒さが本格化するにつれ、注意したいのが突然死を招く恐れのある「ヒートショック」です。ヒートショックとは、暖かい部屋と寒い部屋を行き来したときなどの急激な寒暖差によって、血圧が変動することで、心臓や脳の病気を発症したり、意識を失ったりする健康被害のことをいいます。

ヒートショックの危険が高いのは入浴時

 ヒートショックは、入浴時に多く発生しています。冬場、暖房をしていない脱衣所や浴室では、室温が非常に低くなっていることがあります。寒い脱衣所で衣服を脱いで裸になると、体の表面の温度が下がり、この刺激によって血管が収縮して血圧が急激に上がります。そして、浴室で熱めのお湯につかると、血圧はさらに上昇しますが、しばらくすると皮膚が温められて血管が拡張し、血圧は急に下がり始めます。

 このように、脱衣所で体が冷えてから熱い湯につかったときの急激な温度変化が、血圧に悪影響を与えます。その結果、入浴中に狭心症や心筋梗塞(こうそく)、脳梗塞を引き起こしたり、意識を失って溺れたりなど、命に関わることがあります。ヒートショックが原因で、入浴中に急死に至ったケースは、交通事故死の3倍を超えるともいわれています。

冬は自宅内の寒暖差が起こりやすい

 冬の季節、リビング・居間は暖房でしっかりと暖めるものの、脱衣所や浴室、トイレなどは暖めないという人も多いのではないでしょうか。家の中の危険な寒暖差は、知らず知らずのうちに生まれがちです。また、暖かいリビングから暖房の利いていない部屋に薄着のまま移動することも、ヒートショックを招く原因になります。さらに、寒いからと帰宅後すぐに風呂につかることも、危険性を高めます。

ヒートショックが起こりやすい人

 

 ヒートショックによる急死者の大多数を占めているのが高齢者です。特に持病などがなくても、高齢になると血圧の変動が起こりやすく、体温を調整する機能も低下しています。元々高血圧の人は、血圧の急激な上下によって、狭心症や心筋梗塞などを発症しやすくなります。また、糖尿病や脂質異常症、肥満がある人も、高血圧の人と同様に動脈硬化の進行によって血管が傷み、血圧のコントロールが難しくなっていることがあるので、十分な注意が必要。その他にも、過去に狭心症、心筋梗塞、脳梗塞などを患った人も要注意です。

ヒートショックの予防法/冬は浴室と脱衣所の温度管理にひと工夫を

 ヒートショックの危険が最も高いのは入浴時です。ちょっとした工夫でできるヒートショック予防のポイントを紹介します。

<脱衣所を暖めておく>

 冷え込みやすい脱衣所は、入浴前にあらかじめ小型のヒーターなどを設置して暖めておきましょう。

<お湯はりはシャワーを活用する>

 入浴前に浴室を暖めておくには、高い位置に設置したシャワーからお湯を出して、浴槽にためるのが効果的です。自動給湯器のお湯はりを、最後の5分だけでもシャワーに切り替えましょう。シャワーなしのお風呂は、お湯はりのすんだ湯船のふたをあけておくのもよいでしょう。

<お風呂の湯温は41℃以下に設定>

 浴槽にためるお湯の温度が高すぎると、入浴時に血圧が急上昇するため危険です。41℃以下に設定しましょう。

<浴室の床にマットやスノコを敷く>

 浴室の冷たい床に、足の裏が直接触れないようにすることも重要です。浴室の床にマット(すべり止め付きのもの)やスノコを敷くなどの対策を。

ヒートショックを防ぐ入浴習慣のポイント

 ヒートショックを防ぐには、入浴のタイミングなど、日ごろの習慣を見直すことも大切です。特に高齢者や高血圧の人など、ヒートショックのリスクが高い人は見直しましょう。

<いきなり浴槽のお湯につからない>

 脱衣所で衣服を脱ぎ、浴室で急に浴槽に入ると一気に寒暖差が生じ、大変危険です。かけ湯をする、半身浴をするなど、うまく組み合わせて徐々に体を温めましょう。

<食事直後や飲酒後の入浴は控える>

 食後1時間以内や飲酒後は、血圧が下がりやすくなるので、できるだけ入浴を控えます。できれば、夕食前に入ることを心がけましょう。

<高齢者や高血圧の人は一番風呂を避ける>

 高血圧などの持病がある人や高齢者は一番風呂を避け、寒暖差が少しでも緩和されてから入浴しましょう。

<可能なら入浴を日没前に済ませる>

 日没前は気温が高いため、脱衣所や浴室の冷え込みが抑えられます。高齢者などは、可能なら日没前に入浴を済ませることで、ヒートショックのリスクを減らせます。

<公衆浴場などの活用で一人での入浴を控える>

 入浴前後に声をかけるなど、家族による見守りを習慣に。公衆浴場や日帰り温泉などを上手に活用し、一人での入浴を控えることも有効です。

住環境の見直しでヒートショックを防ぐ

 ヒートショックを防ぐには、部屋間の寒暖差を3〜5℃以内に収めるのが理想です。費用はかさみますが、効果的なのは浴室に「浴室暖房機」を設置すること。脱衣所や浴室のほかにトイレも冷え込みやすい場所のため、小型の暖房器具などを置いて暖めることが勧められます。また、トイレの便座は「暖房便座」にすると、座ったときのヒヤッとした感触を防げます。

 さらに、浴室をユニットバスに改修したり、内窓を設置したりすることで、家の断熱性は向上します。カーテンを厚手のものにする、窓に専用のフィルムを貼ることなども有効です。まずはできることから対策を。

 暖房を使用するときは、サーキュレーターや扇風機を利用して、部屋の下にある冷たい空気と上にある暖かい空気を循環させるなどの工夫も。洗面や炊事のときは、冷たい水ではなくお湯を使うことで、ヒートショックの予防につながります。

服装の工夫でヒートショックを防ごう

 ヒートショックを防ぐには、家の中全体を暖めるのが理想ですが、現実的には難しい場合もあります。そこで、家の中にいるときの服装にひと工夫して、体の表面をできるだけ冷やさないようにしましょう。また外出するときも暖かい服装で肌の露出を防ぎ、冷たく乾燥した外気から身を守ることが大切です。

<家の中での服装の工夫>

 廊下や玄関先に出るときは、上着を羽織る/厚手の靴下を履く

<外出時の服装の工夫>

 ハイネックの服やマフラーを着用する、コートの襟を立てるなどして、首まわりを冷やさない/帽子、手袋、マスクを着用する(車やバスなどの温かいところでは、上着を着たままでは汗をかくため、脱いで上手に温度調節をしましょう)

 

監修:さかい医院院長 堺浩之

「みんなの健康ライブラリー」2015年12月掲載より (C)保健同人社

 

http://mainichi.jp/premier/health/articles/20151230/med/00m/010/005000c

寒さが厳しくなるこの時期に起こりやすい事故が、お風呂での突然死です。特に高齢者がお風呂で亡くなったケースが最近も相次いで報道されました。そもそもお風呂は体にいいのか、悪いのか。不幸な事故を避ける方法は。よこすか女性泌尿器科・泌尿器科クリニックの奥井識仁院長に聞きました。【医療プレミア編集部】

 ◇冬場に増える日本の入浴中突然死

 東京都内におけるお風呂での高齢者死亡事故の件数が、2015年に報告されています。09~11年の総数3289人のお風呂に関連した死亡者のうち、解剖を実施した550人のケースを検討しています。ほとんどが60歳以上の高齢者で、435人(79.1%)がおぼれて水を飲んでいました。また300人(54.5%)は、循環器系の疾患が死亡に大きな関係があることが突き止められ、さらに250人(45.5%)では心臓病変が認められました。

 冬に高齢者に起こる入浴中の死亡事故は、海や川などで起きる溺水とはかなり異なります。前述の研究によると、水を飲んだ兆候がある人もない人も、心臓病変があると死亡事故につながる確率がもっとも高いと報告されています。ということは、お風呂は心臓に悪いということなのでしょうか? それともお風呂の入り方の問題なのでしょうか?

 ◇お風呂は毎日入る人は、死亡リスクが減る!?

 日本人と同じようにお風呂にゆっくり入る習慣がある民族はなかなか見つかりません。そのため研究論文も少ないのですが、フィンランドとイタリア、米国の研究者のチームが出した注目すべき研究成果があります。

 フィンランドでは、サウナが一般的です。研究者らは、フィンランド東部に住む42~60歳の2315人を、1984~89年に調査対象者として登録し、その後平均20.7年間の長期追跡調査を行いました。この観察期間にいろいろな原因で死亡した人(全死因死亡)は929人、そのうち190人に心臓突然死、281人に致命的な冠状動脈性心疾患、407人に致命的な心血管疾患がありました。

 この研究によると、心臓突然死は1週間に1回のサウナ入浴をしている男性を1とすると、週2~3回入浴する人は0.78、週4~7回の人は0.37とその割合が少なくなっています。さらに、サウナの回数が増えると、致命的な冠状動脈性心疾患、致命的な心血管疾患、および全死因死亡リスクまで低下することがわかりました。

 この結果からは、お風呂そのものは体によく、心臓や血管のためにはなるべく毎日入った方がいいと言えそうです。そうなると、日本で報告されているお風呂での突然死の原因は、お風呂の入り方にあると思われます。

 ◇危険なのは「湯船で起きる熱中症」

 改めて高齢者がお風呂に入ったときのリスクを考えてみましょう。循環器や心臓に病気がある人がお風呂に入ると、皮膚の表面の血管が広がります。すると手足に血液を取られ、脳の血液が少なくなって、血圧が急激に低下します。脳に血液が足りないと、意識がもうろうとし、その結果、危険な状態を察知できないまま、お風呂の中で体が熱をどんどん吸収して、熱中症を起こします。脈が速く、かつ弱くなるという特徴があり、めまい、一時的な失神、顔面蒼白(そうはく)などの症状が生じ、意識を失っているうちに、溺水する可能性もあります。

 このような血圧の変化は、冷えた体でお風呂に入ると起こりやすいと考えられます。また、お湯の温度が42度を超えると入浴直後の1~2分で急激な血圧上昇が起こる可能性があります。その後は前述のように血圧が下がるため、その時の血圧変動の幅が大変大きくなります。その場合、さらに意識低下、そして熱中症のリスクが高まりますし、急激な血圧変動は脳梗塞(こうそく)を起こすことも考えられます。

 ◇適切な準備をしてお風呂に入ろう

 さまざまな研究から言えることは、入浴中の突然死を防ぐには、お風呂に入る前の準備が大切だということです。

1)脱衣室や浴室の室温を24~26度程度に維持する。

2)お風呂のお湯の温度は高すぎない41度以下にする。

3)入浴中に水分を取ることができるように浴室に水を持って入る。

4)お湯につかる時間は10分以内を目安にする。

5)浴槽から急に立ち上がらないようにする。

といったことが事故の予防策になるでしょう。入浴前に家族に声をかけるのも事故予防に役立ちます。また、アルコールを飲んだ状態での入浴は危険です。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20170115-00000008-mai-soci

アトピー性皮膚炎でかゆみを引き起こす原因物質の生成に、体内の「EPAS1」と呼ばれる遺伝子から作られるタンパク質が鍵となっていることを、九州大生体防御医学研究所の福井宣規(よしのり)教授らの研究グループが明らかにした。EPAS1の動きを抑制する化合物を突き止めれば、かゆみを根本から絶つ薬の開発につながるという。

 研究成果は9日、英科学誌ネイチャー・コミュニケーションズ(電子版)に発表。アトピーは国民の7~15%が患う国民病で、かゆみに伴い生活の質も低下するため対策が急務となっている。近年の研究で、かゆみの原因はIL-31と呼ばれる物質が体内で大量に生成されるためと分かっているが、そのメカニズムは明らかでなかった。

「体に優しく低コストの薬の開発につなげたい」

 グループは、アトピー状態のモデルマウスを作り、遺伝子解析で健康な野生型マウスと比較したところ、EPAS1と呼ばれる遺伝子の発現が異なっていた点に着目。アトピーのマウスのEPAS1の働きを人為的に抑制すると、かゆみによるひっかき行動がなくなり皮膚炎が改善、血中のIL-31も減少した。

 一方、アトピー患者から血液を提供してもらい、IL-31の量を調べたところ健常者の約5倍の値を示したが、試験管内でEPAS1の働きを人為的に止めると、IL-31は10分の1になった。これらのことからEPAS1がかゆみ物質の生成に大きく関与していることが分かったという。

 アトピー治療ではステロイド軟こうや免疫抑制剤が使われているが、いずれも免疫系全体に作用するため、皮膚が萎縮したり感染症にかかりやすくなったりと副作用が指摘されている。福井教授は「EPAS1だけに作用する体に優しく低コストの薬の開発につなげたい」と話している。

 

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20170110-00010001-nishinpc-sctch