アスベスト繊維の吸入は、レベルと曝露期間に応じて、致命的なことができます。生化学と生物物理学のアーカイブ - - ボリューム278 、問題1生体分子の酸化を探る一つの興味深い記事は、それが暴露に関連するが、ローレンG.ルンドとアンE.アウストよる "キレート剤およびアスコルビン酸によるアスベストから鉄の動員が"と呼ばれている、 1990年4月、ページ60-64 。以下はその抜粋です： "抽象 - クロシドライト、アモサイト、中·STAT 阻害剤短繊維クリソタイル、及びトレモライトを調べたから鉄を動員するキレート剤およびアスコルビン酸の能力。 Ferrozine 、強い鉄（ II）キレート剤は、 50メートルのNaCl、 pHは7.5でクロシドライト（6.6ナノモル/ mgでアスベスト/ h）及びアモサイト（ 0.4ナノモル/ミリグラム/ hの）から鉄（ II ）を動員した。アスコルビン酸のsyk kinase 阻害剤包含は、それぞれ11.4および4.9 nmolの/ MG / hまでこれらのレートを増加させた。
Ferrozineはアスコルビン酸の存在下で（ 0.6ナノモル/ MG / H ）培地繊維クリソタイルからのFe （II）を動員した。クエン酸とADPは、アスコルビン酸の存在下で4.8及び1.0 nmolの/ MG / hまで上昇し、それぞれ4.2及び0.3 nmolの/ MG / H 、の速度でクロシドライトから鉄（鉄および/または第二鉄）動員。単独のアスコルビン酸は、クロシドライト（0.5ナノモル/ MG / H）から鉄を動員しているので、増加はアスコルビン酸によるCDK5 阻害剤追加キレート化に起因すると思われた。アモサイト（ 1.4ナノモル/ MG / H） 、中繊維クリソタイル（ 1.6ナノモル/ MG / H）からも動員鉄クエン酸。アスベストからの鉄の動員は、キレート剤だけでなく関数であるように見えたが、また表面積、結晶構造、及びアスベストの鉄含有量の。これらの結果は、鉄が低分子キレート剤によって細胞におけるアスベストから動員され得ることを示唆している。これが発生した場合、これは、生体分子の鉄触媒による酸化で得られた細胞内のタンパク質による通常の鉄代謝の緩和をもたらす可能性があるため、それが有害な影響を有することができる。 "
もう一つの興味深い研究が呼び出されると、 "石綿にさらされる患者で胸膜下脂肪パッド：非石灰化胸膜プラークと区別。 " ENサージェント、 WDボズウェル、ジュニア、 PWのラルズとMarkovitz別 - 1984年8月放射線、 152 、 273-277 。以下はその抜粋です： "抽象 - 知られているアスベスト粉塵暴露と三十人の患者がX線写真で観察された胸膜変化がプラークまたは胸膜下脂肪によるものであったか否かのための不確実性について検討した。 CTスキャンは、変化が14例（48％ ）に胸膜下脂肪によるものであったことを確認した。レントゲンやCTスキャンで特性胸膜下脂肪の影が記載されており、法医学的な理由のためのプラークから脂肪を区別することの重要性が強調されている。 "
もう一つの興味深い研究は赤血球膜とクリソタイルとクロシドライトアスベスト、 "相互作用と呼ばれている。クリソタイルは、シアル酸に結合する。 "ブロディAR、ジョージ· G 、ヒルLHで。 - ラボ投資。 1983年10月、 49（ 4 ） :468 -75 。以下はその抜粋です： "抽象 - クリソタイルとクロシドライトは一般的にアスベストのフォームを使用されています。溶血が広く、膜損傷の試験として使用されており、それはクロシドライトが弱くしか溶血性であるのに対し、クリソタイルは、赤血球（RBC）の急速な分解を引き起こすことが以前に示されている。クリソタイルの細胞毒性効果を説明するために記載された合理的な仮説は、正に帯電したクリソタイル繊維は、膜タンパク質及びNaおよびKイオンの増加細胞透過性のクラスタリングを引き起こすRBC膜上に負に荷電したシアル酸残基に結合維持する。我々の研究は、この仮説の直接支援に証拠の2つの行を提供し、ここで提示した。 （a）は形態学 - 超微細技術が認められ、その両方のクリソタイルとクロシドライトアスベストバインドにし、15分間処理し赤血球の85％以上を歪める。クリソタイルが、クロシドライトではないの歪曲効果は、ほぼ完全にノイラミニダーゼで細胞を前処理することによってアブレーションされた。また、金共役コムギ胚芽凝集素は、 RBC膜上シアル酸基の分布を標識するために使用された。クリソタイルとRBCの前処理が、クロシドライトではないが、対照レベルの30％未満に金共役小麦胚芽凝集素標識された部位の数を減少させた。 （ b）は、生化学 - チオバルビツール酸アッセイは、ノイラミニダーゼおよび/またはアスベスト処理後の細胞ペレットと残っシアル酸のパーセンテージを決定した。単独のアスベスト処理は細胞からのシアル酸のNO放出が発生することはありません。 3.5時間ノイラミニダーゼ処理は、細胞表面からシアル酸の80％以上を除去した。クリソタイルが、クロシドライトではない、アスベストは赤血球からのシアル酸のノイラミニダーゼ媒介除去を防いだ。また、凍結乾燥細胞のX線エネルギー分析は、赤血球がクリソタイルによって歪めことが明らかになったではなく、クロシドライトによって、細胞内のNaに有意な変化を示した：K比を。形態学的および生化学的データが強くクリソタイルアスベストは赤血球膜上のシアル酸基に特異的に結合するという仮説を支持する。その結果、シアル酸残基は、通常のNaを維持することができない歪んだ細胞の表面上に再配布されています： Kバランス周囲の媒体を持つ " 。